儿童哮喘152例用药分析

本文对2005-01～2007-01我院儿科住院治疗的支气管哮喘患儿152例的用药特点进行回顾性分析如下。     

2019年CHINET三级医院细菌耐药监测

目的监测国内主要地区医疗机构临床分离菌对抗菌药物的敏感性。方法对国内主要地区36所三级医院临床分离菌采用纸片扩散法或自动化仪器法按CHINET统一监测方案进行抗菌药物敏感性试验。按CLSI文件标准判断结果。结果收集2019年1-12月上述医院临床分离菌共249 758株,其中革兰阳性菌占29.0%,革兰阴性菌占71.0%。金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和其他凝固酶阴性葡萄球菌(除假中间葡萄球菌和施氏葡萄球菌)中甲氧西林耐药株的检出率分别为31.4%、82.4%和78.3%。甲氧西林耐药株(MRSA、MRSE和MRCNS)对绝大多数抗菌药物的耐药率均显著高于甲氧西林敏感株(MSSA、MSSE和MSCNS)。MRSA中有92.6%的菌株对甲氧苄啶-磺胺甲噁唑敏感;MRSE中有89.0%的菌株对利福平敏感;未发现万古霉素耐药株。肠球菌属中粪肠球菌对多数测试抗菌药物的耐药率均显著低于屎肠球菌,两者中均有少数万古霉素耐药株。2019年儿童和成人中分离的肺炎链球菌中PSSP(95.2%和95.3%)所占比例较2018年有所上升,PISP和PRSP的检出率有所下降。除肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类的耐药率为27.6%外,肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素仍高度敏感,多数菌属的耐药率低于10%。2005-2019年15年的监测数据显示肺炎克雷伯菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率呈持续上升趋势(3.0%和2.9%对25.3%和26.8%)。此外,不动杆菌属对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为73.6%和75.1%;铜绿假单胞菌对上述两药的耐药率分别为27.5%和23.5%。结论临床分离菌对常用抗菌药物的耐药率仍呈增长趋势,尤其是碳青霉烯类耐药革兰阴性杆菌。为应对严峻的全国细菌耐药形势,需各相关部门协作以遏制细菌耐药。     

2015—2021年CHINET链球菌属细菌耐药性监测

目的 了解2015—2021年国内主要地区医疗机构临床分离链球菌属细菌对抗菌药物的耐药性。方法 对国内主要地区51所医院临床分离的链球菌属采用纸片扩散法（K-B法）或E试验方法或自动化商业药敏测试系统,按CHINET统一监测方案进行抗菌药物敏感性试验,并按2022年CLSI折点标准统计分析总结。结果 2015—2021年共收集到89 684株链球菌属细菌,包括肺炎链球菌35 254株（39.3%）,β溶血链球菌42 563株（47.6%）,草绿色链球菌11 767株（13.1%）。42563株β溶血链球菌中A群、B群以及未能鉴定分型的链球菌分别为39.8%、52.8%、7.4%。非脑脊液样本儿童患者分离的25 552株肺炎链球菌中青霉类敏感、中介、耐药（PSSP、PISP、PRSP）菌株的检出率分别为86.2%～97.7%、1.7%～6.5%和0.6%～7.3%,在成人患者7 997株中的检出率分别为92.0%～95.1%、3.8%～5.3%和1.4%～2.7%。脑脊液分离肺炎链球菌PRSP占比81.2%。无论是脑脊液或非脑脊液分离儿童和成人的肺炎链球菌对红霉素和克林霉素高度耐药,耐药...     

经皮微创股骨近端髓内钉治疗43例老年不稳定型股骨粗隆间骨折的临床疗效观察

选取2010年4月~2012年5月我院收治的84例老年不稳定型股骨粗隆间骨折患者,按知情自愿原则分为观察组43例和对照组41例。观察组采用经皮微创股骨近端髓内钉(PFNA)手术治疗,对照组采用动力髋螺钉(DHS)手术治疗,术后随访2年。比较两组临床治疗效果。结果观察组手术时间、出血量、引流量及术后骨折愈合时间显著少于对照组(P0.05);观察组Harris评分优于对照组,并发症发生率低于对照组(P0.05)。DHS治疗不稳定型粗隆间骨折失败率较高,而PFNA生物力学较稳定,且创伤小、术后并发症少,值得临床推广使用。     

超声辐射微泡增效骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死

背景:超声辐射微泡已被大量应用于临床心肌微循环诊断,其安全性已得到证实.研究显示超声靶向破坏微泡可以便骨骼肌毛细血管破坏和局部红细胞渗出,可以促进细胞穿过内皮生理屏障.目的:探讨超声辐射微泡是否可以增加骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的效果.设计、时间及地点:随机对照动物观察,于2006-10/2008-05在东南大学医学院完成.材料:2月龄中国家猪20只,随机分为超声微泡组12只,细胞对照组8只.超声微泡对比剂SonoVue,国药准字J20030117,为上海博莱信谊药业有限责任公司产品.方法:无菌条件下抽取猪骨髓液,密度梯度离心法分离纯化骨髓间充质干细胞.两组动物均建立急性心肌梗死模型,造模后14 d,超声微泡组通过OTW球囊导管先把2.4 mL超声微泡对比剂SonoVue经冠状动脉注入左前降支中段,同时在体表给予1 MHz,2W/cm2超声辐射心肌梗死区,连续辐射90 S后,再注入超顺磁性氧化铁标记的骨髓间充质干细胞5×108个;细胞对照组同法仅单纯输注骨髓间充质干细胞.主要观察指标:采用64层螺旋CT检查心功能变化,光镜观察心肌组织学检测结果,电镜观察血管内皮细胞超微结构.结果:与移植前1 d比较,移植后6周两组左心室射血分数均明显增加,且超声微泡组增加幅度高于细胞对照组(P＜0.01).与细胞对照组比较,超声微泡组普鲁士蓝阳性细胞数明显增多(P＜0.01),且多数分布于心肌梗死周边区,有2例标本可见普鲁士蓝阳性细胞分化为新生血管内皮细胞;梗死周边区毛细血管密度明显升高(P＜0.05).两组心肌血管内皮细胞超微结构无差异,但移植后0 h超声微泡组可见血管内皮间隙增宽.结论:超声辐射微泡可促进梗死心肌内猪自体骨髓间充质干细胞的移植,促进心肌血管新生,从而改善因心肌梗死而受损的心功能.     

计算机X线摄影CR系统在床旁胸部摄影中的剂量探讨

目的：探讨计算机X线摄影CR系统在床旁胸部摄影中的剂量选择,并观察其摄影效果。方法：计算机X线摄影使用IP板,摄影剂量选择1.2～2 mAs,患者采用坐位或仰卧位。结果：该摄影剂量在计算机X线摄影CR系统中应用照片优良率达99%。结论：由于计算机X线摄影CR系统的优点,该摄影剂量的应用可得到高质量的影像。     

超声波促骨髓间充质干细胞心肌内归巢的实验研究

目的探讨超声微泡造影剂介导对猪骨髓干细胞（BMSC）心肌内移植归巢的影响。方法选取8只2月龄中国家猪随机分为对照组（A组，4只）和实验组（B组，4只）。分别抽取骨髓，体外分离、纯化，培养BMSC，超顺磁性氧化铁颗粒（SPIO）标记；介入法建立急性心肌梗死模型。B组超声微泡作用下移植Busc（1MHz，2W／cm^2，90s辐射）；A组不采用超声微泡干预BMSC移植过程。两组动物于术后24h活体行磁共振检查，对比BMSC移植，随后处死动物，取心肌梗死区、梗死周边区、正常区做病理切片，行HE染色及普鲁士蓝染色，心肌消化后涂片普鲁士蓝染色后计数BMSC。结果①SPIO成功标记干细胞，因此，活体行磁共振示踪BMSC成为可能。②磁共振：A组及B组在心肌梗死区和梗死周边区均见SHO标记的BMSC形成的低密度区，低信号区B组较A组多。③普鲁士蓝染色：两组心肌消化涂片染色，BMSC在B组较A组有明显地增加（P〈O．05）。结论超声联合微泡剂介导的猪自体BMSC心肌内移植有所增强，该方法为提高干细胞移植归巢效率提供一种新的思路。     

300例缺血性脑血管病患者中医证候的多元统计研究

目的研究300例缺血性脑血管病患者的中医证候。方法临床系统采集300例缺血性脑血管病患者中医四诊信息,运用SPSS 11.5软件,进行多元统计主因子提取、系统聚类。结果缺血性脑血管病患者临床中医证候以风阳上扰(型)兼督脉不利、或气郁血瘀;气虚血瘀(型)兼瘀热内盛;肝肾阴亏(型)兼痰湿内滞;痰浊上蒙(型)兼气虚血瘀四大证型为主。结论将多元统计主因子提取、系统聚类方法结合应用,可较好地对缺血性脑血管病患者的中医证候进行归类分析,有益于揭示缺血性脑血管病患者的中医证候特点。     

血小板CD40配体对内皮细胞表达组织因子的影响

目的探讨活化血小板CD40配体对内皮细胞表达组织因子、组织因子抑制物的影响及其分子机制。方法建立活化血小板与人脐静脉内皮细胞的共孵育体系(细胞比例10∶1),观察内皮细胞组织因子及其抑制物表达的变化,以及阻断CD40-CD40配体相互作用对上述效应的影响。结果活化血小板与脐静脉内皮细胞共育8 h后,内皮细胞组织因子mRNA及蛋白表达显著增高,而应用抗CD40配体的抗体和抗CD40抗体可分别抑制其表达(P<0.05)。但是组织因子抑制物mRNA无明显变化。结论活化血小板可通过其表达的CD40配体分子诱导内皮细胞产生组织因子,但并不能增强内皮细胞组织因子抑制物的表达,此效应对不稳定性斑块的形成可能具有促进作用。     

外源性野生型p53基因对人肺癌细胞生长的抑制

目的观察外源性野生型ｐ５３基因对有ｐ５３基因突变的人肺癌细胞系生长的影响。方法用多聚酶链反应单链构象多态性及ＤＮＡ测序，选择ｐ５３基因突变的人肺巨细胞癌系８０１Ｄ为受体细胞。构建野生型ｐ５３表达质粒ＰＺＩＰｎｅｏＳＶｐ５３。用基因枪介导外源基因。建立转染细胞系８０１Ｄｐ５３。用聚合酶链反应检测外源基因，观察转染细胞恶性生长的变化。结果转染细胞系８０１Ｄｐ５３体外长期传代有ｎｅｏ基因及外源ｐ５３基因存在，转染细胞生长明显受到抑制，克隆形成抑制率达９６％，裸鼠异种移植致瘤性降低，肿瘤生长明显缓慢。结论外源性野生型ｐ５３经基因枪导入有ｐ５３基因突变的人肺癌细胞后可长期存在于转染细胞中，且明显抑制转染细胞的恶性生长