胃底神经鞘瘤1例

患者,男性,70岁。1997年3月以来反复黑便伴眼花头晕、面色苍白及全身乏力。外院 X线钡透诊为“胃底平滑肌肉瘤”,予以对症处理后症状改善不明显而转我院。     

高压氧对大鼠脑缺血后NOS阳性神经元的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法　应用血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA)的局灶性脑缺血大鼠模型 ,利用黄递酶 -NADPH组织化学方法 ,观察MCA缺血 1h ,再灌注 4、11、2 3、71hNOS阳性细胞在视交叉平面梗死区皮层、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布的变化 ,在以上期间应用 0 2 5MPaHBO于开始缺血后 2、9、2 1、4 5和 6 9h分别治疗 1次 (1h)。结果　脑缺血后 ,在上述区域形态改变的NOS阳性细胞数随着再灌注时间的延长逐渐增多。HBO治疗后 ,各时间点在皮层、视前区和纹状体内侧区 ,形态改变的NOS阳性细胞数明显减少 (P <0 0 5 ) ,而纹状体外侧区无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　HBO可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤区NOS阳性细胞的变性     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞的影响

目的 研究高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞的影响。方法 成年SD雄性大鼠64只,采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,1.5h后再灌注,神经功能评定后剔除建模失败者。建模成功大鼠按数字表法随机分为缺血再灌注组（IR组）和HBO组,每组32只。HBO组在缺血再灌注后4h开始行HBO治疗,治疗压力0.28 MPa,之后每天1次。2组于建模成功后4、8、11、31d处死,取脑做石蜡切片。采用免疫组织化学染色显示胶质纤维酸性蛋白(GFAP),光镜观察、取图,测量积分光密度(IOD),并进行相关分析。结果 同组同时间点缺血半影区GFAP积分光密度显著高于对侧(P＜0.05),对侧IOD各时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05)。IR组3、7、1O d缺血半影区IOD比较差异无统计学意义(P＞0.05),30 d时均显著高于其他各时间点(P＜0.05)。HBO组3d和7d、7d和10 d比较缺血半影区GFAP的IOD差异无统计学意义(P＞0.05),10 d时GFAP的IOD显著高于3d时(P＜0.05),30 d时与其他各时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05),并且各时间点IOD值均显著高于同时间点IR组的IOD(P ＜0.05)。结论 HBO对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞具有时程调控作用,对缺血性脑损伤的功能恢复可能具有重要意义。     

氢饱和生理盐水对大鼠急性一氧化碳中毒后脑损伤的保护作用

目的 探讨氢饱和生理盐水对急性CO中毒大鼠脑损伤的保护作用.方法 42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和氢饱和生理盐水治疗组.通过Morris水迷宫实验观察大鼠脑功能变化,尼氏染色观察大鼠脑组织神经元死亡率,电镜观察神经元超微结构变化.结果 Morris水迷宫定向航行实验,CO组逃避潜伏期较对照组显著延长(P＜0.05),H2组大鼠逃避潜伏期较染毒组缩短.空间探索实验CO组第一象限游泳时间较对照组缩短(P＜0.05),H2组游泳时间较染毒组延长.尼氏染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,死亡细胞少;染毒组脑内出现大量坏死细胞,氢饱和生理盐水组坏死细胞较CO组明显减少(P＜0.05).电镜观察发现对照组神经元形态正常,染毒组出现缺血性改变,而氢饱和生理盐水组细胞形态基本正常.结论 H2饱和生理盐水可改善由CO中毒所致的行为学异常;可降低脑组织神经元的死亡率;减轻神经元缺血性改变的程度.提示H2饱和生理盐水对急性CO中毒脑损伤具有一定的保护作用.     

先天性心包腔内无下腔静脉二例

胚胎发育时,如果静脉窦向上弯曲进入围心腔发育异常,静脉窦未能完全进入围心腔,使部分静脉窦在围心腔之外,导致静脉窦在围心腔内短缺和/或发育不全。短缺时,可造成心包腔内无下腔静脉;短缺和/或发育不全时,不仅造成心包腔内无下腔静脉而且会造成心血管发育畸形,如静脉窦型房缺,下腔型房缺等。我们在临床工作中遇见二例,一例伴有“下腔型”房缺,另一例伴有空间隔缺损。现将两病例简介如下。     

原癌基因c-fos在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤和高压氧治疗后表达的变化

目的　探讨原癌基因 c- fos在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法　用血管内细丝栓堵大鼠的大脑中动脉 (MCA ) ,制作成局灶性脑缺血动物模型 ,利用免疫组织化学方法 ,观察了 MCA缺血 1 h,再灌注 4、1 1、2 3、71 h c- fos癌基因表达的变化 ,在以上期间同时应用常压 0 .1 MPa纯氧或 0 .2 5 MPa HBO于开始缺血后 2、9、2 1、45和 6 9h分别治疗 1次 (1 h)。结果　缺血后 5 h,c- fos原癌基因在梗塞区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 1 2～ 2 4h后开始减弱 ,72 h基本消失。 HBO治疗后 ,各时间点 c- fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论　 HBO可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤区 c- fos癌基因的表达     

河南省脊髓灰质炎流行病学的分析(1956～1979)

<正> 脊髓灰质炎(以下简称脊灰炎),自1956年列入法定传染病报告来,全省共报告麻痹型病人20,230例。1956～1965年全省发病人数逐年上升,1965年达最高峰,发病率高达7.17/十万。1962年我省在城市重点     

临床医学本科生《高压氧医学》教学实践与思考

高压氧医学属于应用性交叉学科,其教学内容包括基础医学、临床医学、物理学、心理学等的相关知识,治疗疾病范围涉及全身各个系统。本文根据多年实践,探讨如何在高压氧医学教学中采用综合立体的教学模式,应用启发式和体验式教学方法,注重理论讲授与临床实际相结合,加强实践操作过程。同时,用讨论式方法探究高压氧临床运用时所存在问题,通过查阅文献和动物实验了解高压氧医学研究前沿进展,以培养学员扎实的理论功底和基本分析和操作技能,提高其从事高压氧临床和科研工作的兴趣,为高压氧医学的发展积聚后备力量。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化

目的 通过建立急性一氧化碳(CO)中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为研究急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据.方法 60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后3、7、14、30 d组以及染毒后高压氧(HBO)治疗14 d组(HBO治疗14d组),每组10只.对照组不作任何处理;染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型,然后呼吸空气至大鼠恢复意识;HBO治疗14 d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14 d.各组分别于各时间点取材,通过电镜和Luxol fast blue染色后观察髓鞘的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色和Western blot方法观察MBP表达情况.结果 电镜和Luxol fast blue染色结果显示,染毒后3d组开始出现髓鞘异常;染毒后14 d组出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维( nerve fiber,NF)积分光密度(IOD)较对照组降低(P＜0.05);HBO治疗14 d组脱髓鞘病变较染毒后14 d组减轻,IOD值增加(P＜0.05),但仍然有髓鞘异常.免疫组织化学染色显示,染毒后3d组MBP表达开始减少,染毒后14 d组减少至最低(8835.75±133.49),此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异(P＜0.05);HBO治疗14 d组较染毒14d组减轻,IOD值(156474.74±154.61)增加(P＜0.05).Western blot结果显示,染毒后3d组MBP表达减少,染毒后14 d组减少至最低(P＜0.05),HBO治疗14d组较染毒后14 d组减轻(P＜0.05).结论 本实验条件下,HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变.     

大型精密仪器在本科生教学中的应用

大型精密仪器是高校科研和教学必不可少的硬件平台,将大型精密仪器正确合理的应用于本科生的实验课教学非常重要;以原子吸收分光光度计为例,探讨了大型精密仪器实验教学如何开展。