实验性糖尿病大鼠早期视网膜电图的变化

目的: 观察实验性糖尿病早期对大鼠视网膜电图的影响. 方法: 链脲佐菌素诱导的糖尿病组大鼠和日龄相匹配的对照组正常大鼠,采用国际临床视觉电生理学会推荐的标准化方案,在糖尿病早期阶段(5 wk内)对其进行杆细胞反应、最大反应、振荡电位、明适应视网膜电图和20 Hz闪烁反应5个项目的检查. 结果: 在诱导糖尿病前和建模后1 wk时,糖尿病组大鼠与对照组相比未发现视网膜电图的异常;在建模后2 wk和5 wk时,糖尿病组杆细胞反应b波、最大反应 b波、振荡电位O2波和明适应视网膜电图b波的潜伏期都比对照组相应各波的潜伏期显著延长;两组大鼠各波的幅值始终未发现显著改变. 结论: 糖尿病大鼠在早期阶段杆细胞反应b波、最大反应b波、振荡电位O2波和明适应视网膜电图b波的潜伏期显著延长,这有可能成为监测糖尿病视网膜病变早期发展的指标.     

高压氧对急性局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶阳性细胞分布的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧治疗后表达的变化。　方法　应用血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA)的局灶性脑缺血大鼠模型 ,利用黄递酶 - NADPH组织化学方法 ,观察MCA缺血 1h,再灌注 4、11、2 3、71h NOS阳性细胞在视交叉平面梗塞区皮层、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布的变化 ,在以上期间同时应用常压纯氧和 0 .2 5 MPa高压氧 (HBO)于开始缺血后 2、9、2 1、45和 6 9h分别治疗 1次 (1h)。　结果　脑缺血后 ,在上述区域形态改变的 NOS阳性细胞数随着再灌注时间的延长…     

高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤中超氧化物歧化酶和血红素氧合酶-1的影响

目的 研究高压氧(HBO)预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机制.方法 取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养,分为正常对照组和HBO预处理组(HBO组).利用Westem Blot、RT-PCR等方法,观察HBO预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响.结果 HBO预处理前后超氧化物歧化酶(SOD)表达无统计学差异,血红素氧合酶(HO-1)在处理后表达增多.行RT-PCR检测HBO处理前后HO-1 mRAN水平,发现在预处理后4 h开始明显增多,处理后8 h表达达到高峰,直至处理后24 h其表达量仍比预处理前高.结论 HBO预处理对脊髓神经元氧化损伤的保护作用可能与诱导HO-1表达有关.     

心脏创伤的救治体会

心脏创伤或破裂是最危急的外科情况,患者常因救治不及时而死亡。1978年6月至2004年4月我们共收治了23例心脏创伤患者,现将救治体会报道如下。1临床资料与方法本组共23例,男16例,女7例;年龄15~48岁。心脏破裂21例(锐器刺伤15例、枪弹伤1例、交通伤5例),心脏异物2例(射钉枪钢钉1例、砂轮碎片1例)。就诊时间:伤后1 h~7 d。伤口位置:左胸16例,右胸6例,剑突下1例。临床表现:休克16例,急性心脏压塞15例,血气胸15例,心脏停搏2例。胸部X线片示心脏异物2例。急诊室内紧急开胸2例,入院后1~3 h内行紧急开胸手术19例。2例心脏异物患者延迟手术。2结果2…     

对我省脊髓灰质炎局部暴发流行原因的探讨

脊灰局部暴发流行是当前脊灰防治工作中存在的突出问题,直接影响着脊灰发病率的下降,关系到对脊灰的控制和消除,关系到全国计划免疫1990年规划指标的实现。服苗率低,漏服现象严重,免疫空白点大量存在是引起局部暴发流行的主要因素。提高各级卫生行政领导对计划免疫工作的重视程度,加强对计划免疫工作的领导,认真解决乡村医生的劳务报酬,充分调动和发挥防疫医生和乡村医生的工作积极性,提高服苗率,减少漏服,消灭免疫空白点,各级及时抓住出现的疫情苗头,防止疫情扩大蔓延,是消灭局部暴发流行的关键。     

雷公藤内酯醇抗心脏移植排斥反应的实验研究

目的验证雷公藤内酯醇的抗移植排斥反应作用。方法应用小鼠同种异位心肌移植模型。结果和结论雷公藤内酯醇可明显延长移植心的存活期,其免疫抑制效果与用药剂量和给药时机有关,术后给药可明显延长移植物存活期。     

高压氧预处理诱导脊髓神经元氧化耐受作用研究

目的研究高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤的影响。方法取胚胎小鼠脊髓做神经元原代培养,分正常对照组、高压氧预处理组(0.35MPa、2h)和H_2O_2处理组(50μmol/L、37℃、1h)。通过形态学观察、甲基噻唑基四唑比色微量分析和单细胞凝胶电泳等试验方法观察H_2O_2处理所导致的神经元DNA损伤以及高压氧预处理对这种DNA损伤的影响。结果H_2O_2处理组细胞活性明显下降(P<0.01),细胞DNA尾矩与对照组相比明显增加。单次高压氧暴露后,高压氧预处理组与H_2O_2处理组相比,细胞活性从预处理后4h开始明显增高。细胞DNA尾矩也从预处理后4h开始显著减少并持续到预处理后24h。结论H_2O_2处理导致脊髓神经元出现氧化损伤。高压氧预处理对H_2O_2诱导的脊髓神经元氧化损伤具有保护作用,这种保护作用至少能持续到预处理后24h。     

高压氧对急性CO中毒大鼠迟发型脑损伤的影响

目的探讨一氧化碳（CO）中毒迟发性脑损伤的病理机制，及高压氧治疗对迟发性脑损伤的作用，为临床治疗提供实验依据。方法参照Ischiropoulos的方法制备急性CO中毒动物模型。采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后1、3、5、7、14、21d等各时间点脑组织病理改变的特点并与高压氧治疗组比较，以此评价高压氧的治疗作用。通过原位末端转移酶标记（TUNEL）技术方法进行细胞凋亡的检测，观察急性CO中毒及高压氧治疗后神经元凋亡的发生情况。结果急性CO中毒大鼠脑内发生广泛的病理损伤，中毒组大鼠脑皮质、海马和纹状体等部位神经元出现变性坏死，其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。TUNEL染色表明，CO中毒大鼠海马神经元发生凋亡，凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加，第7天达到高峰（P〈0．01），以后逐渐减少。CO中毒动物，高压氧治疗组与非治疗组比，脑内神经元变性坏死明显较轻，各时间点海马区损伤均较轻；凋亡神经元数目较少，尤以CO中毒后第5天和第7天明显（P〈0．01）。高压氧促进CO中毒大鼠海马区Bcl-2蛋白表达，尤以CO暴露后第3、5天明显（P〈0．01）。结论急性CO中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤，表现为迟发的神经元坏死和凋亡。高压氧治疗可以有效减少神经元变性坏死，促进凋亡抑制基因Bcl-2表达，从而抑制神经元坏死和凋亡。     

高压氧治疗高空减压病11例的体会（摘要）

本文总结了先后3次治疗飞行员高空减压病的经验。3起事故飞行高度均超过8000m,11名飞行员,年龄26～38岁,身高168～180cm,体重58～75kg。11名飞行员均有不同程度的症状：腹胀、恶心、胸闷、胸痛、胸骨下烧灼感、头眼胀痛、四肢关节痛。采用美国空军（改进USN方案A）的治疗方案,     

噪声对大鼠学习记忆中海马区NOS阳性神经元表达的影响

目的：拟在白噪声下观察对大鼠学习记忆的影响及海马区NOS的变化，探讨噪声所致大鼠学习记忆下降的机制。方法：44只SD大鼠，其中20只随机分两组，分别在持续80dB(A)白噪声和无噪声的环境下，在Y—迷宫中进行空间辨别学习记忆训练，了解噪声对大鼠学习记忆的影响，另24只大鼠随机分三组：噪声训练组、正常训练组和噪声观察组，以同样的方法训练，用免疫组化的方法观察持续噪声对海马区NOS阳性神经元表达变化。结果：噪声能降低大鼠学习记忆能力，而且海马区NOS阳性神经元较正常对照组的数量及染色强度显著降低。结论：噪声降低海马区神经元活性，NOS的合成减少，抑制海马习得性长时程突触增强，影响记忆的获得与保持，延迟短时记亿向长时记忆的转化。