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经眉弓切口锁孔手术切除鞍区病变的解剖及临床应用研究 总被引:10,自引:3,他引:10
报道经眉弓切口锁孔入路切除鞍区肿瘤的应用解剖及临床手术经验。方法:取成入干性颅骨标本30侧,福尔马林固定的成人尸体头部标本5例,测量与经眉弓锁孔入路相关的数值,模拟手术过程,临床32例鞍区肿瘤经该入路行手术切除。结果:颅骨相关部位测量结果表明,眶上孔及额窦位置的变异与手术相关,在尸体标本上显微镜和内窥镜下模拟手术入路,可暴露鞍区四个间隙及相关结构。临床32例鞍区肿瘤经此入路手术,效果满意,肿瘤全切17例(53.12%),无重大并发症。结论:经眉弓切口锁孔入路切除鞍区病变是完全可行的,可取得与经额下入路和翼点入路相似的暴露效果,且能克服其他入路存在的某些缺陷。 相似文献
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目的 探讨帕潘立酮对地佐环平损伤大鼠脑皮层神经元的保护作用及机制。方法 取孕15d胎鼠脑皮层神经元体外培养,应用地佐环平损伤神经元,然后加入不同浓度的帕潘立酮。采用MTT技术检测脑皮层神经元的生长活性,采用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性及激光共聚焦技术检测神经元细胞内Ca2+浓度观察神经元凋亡情况,通过神经元突起数目及长度检测神经元生长情况,应用实时定量PCR技术检测Akt1、GSK3β的表达变化。结果 与正常对照组相比,地佐环平损伤组神经元活性明显下降,LDH释放增加,细胞内游离钙离子浓度升高(P均<0.01),神经元突起总长度下降,神经突起数目呈现不同程度的减少(P<0.01),RT-PCR结果显示,Akt1及GSK3β表达下降(P<0.01);加入不同浓度的帕潘立酮能明显对抗地佐环平对神经元的损伤,MTT结果显示神经元活性升高(P<0.01),LDH活性明显降低(P<0.001),细胞内游离Ca2+浓度显著下降(P<0.01),神经突起数目和长度增加(P<0.01),Akt1及GSK3β表达上升(P<0.01)。结论 帕潘立酮对地佐环平损伤脑皮层神经元具有明显保护作用,可抑制细胞凋亡,并通过Akt1 GSK3β通路促进神经突起的生长。 相似文献
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<正>作者在解剖一具中年男性尸体标本的肝门结构和腹后壁结构时,发现其存在肝动脉、右肾动脉变异及右侧输尿管畸形,现报道如下:(1)肝动脉变异肝总动脉由腹腔干发出,在肝胃韧带内右行至肝门下方分为胃十二指肠动脉和肝固有动脉。肝固有动脉发出 相似文献
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目的 探讨核仁素(NCL)在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义。方法 采用免疫组织化学SP染色法检测60例正常甲状腺组织与甲状腺乳头状癌中NCL、趋化因子受体-7(CCR7)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,分析NCL、CCR7与MMP-9的表达与性别、年龄、肿瘤大小与
有无转移的关系以及核仁素与CCR7、MMP-9表达的相关性。结果 NCL在正常甲状腺及甲状腺乳头状癌中的总阳性率分别为0、 100%。NCL在伴随转移组癌组织中表达于细胞核、细胞质与细胞膜;NCL在无转移组癌组织中仅表达于细胞核,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、性别、
肿瘤大小的NCL表达率间的差异无统计学意义(P>0.05)。核仁素细胞核外阳性表达与CCR7与MMP-9的阳性表达呈正相关(P<0.01)。结论 NCL在甲状腺乳头状癌中表达,表达部位在转移与非转移组明显不同,且与CCR7、MMP-9表达有密切关系。核仁素可作为区别癌转移与非转移的标志。 相似文献
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CEA,ICAM-1和CD31在人直肠癌淋巴管内皮细胞的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察细胞粘附因子在人直肠癌淋巴管内皮细胞的表达及其与癌细胞扩散的关系.方法:采用免疫组化的方法观察癌胚抗原(CEA),细胞间粘附分子(ICAM-1)和CD31在直肠癌淋巴管内皮细胞的表达.结果:CEA和ICAM-1在癌周组织淋巴管和淋巴结的内皮细胞有高表达,而在正常淋巴管内皮细胞中则无阳性表达.CD31在瘤周组织和如癌周淋巴结以及正常人内皮细胞中都有阳性表达.结论:CEA、ICAM-1和CD31在淋巴管内皮细胞中表达与癌细胞扩散有关.CEA和ICAM-1可能在癌细胞和内皮细胞中有介导稳定粘附作用. 相似文献
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目的精确示踪并分离中脑皮层多巴胺(DA)能神经元,检测帕潘立酮对其动作电位的影响。方法采用脑立体定位技术,将荧光逆行性示踪剂注射至鼠脑内嗅皮层区,灌注取脑,行冰冻切片;采用免疫组织化学技术进行酪氨酸羟化酶(TH)染色;依据荧光强度分选示踪标记的神经细胞并培养,采用细胞膜片钳技术对其进行电流注射,并加入抗精神病药物帕潘立酮,检测加药前后动作电位的产生及变化。结果准确标记向脑皮质投射的中脑DA能神经元,呈TH阳性,位于腹侧被盖区;筛选出标记的DA能神经元,电流刺激可诱发出DA神经元典型的动作电位,加入抗精神病药物帕潘立酮后,动作电位幅度降低(P<0.05)、宽度变小(P<0.01)。结论精确分离出向脑额叶投射的中脑皮层DA神经元,帕潘立酮可降低此类细胞动作电位幅度及宽度,从而降低细胞的兴奋性。 相似文献
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