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41.
目的探讨鞍区病变的微侵袭手术方法.方法影像学和内分泌检查明确诊断.全麻下经单鼻腔蝶窦导入神经内窥镜行病变切除,必要时辅以显微镜下手术操作.结果24例病人中20例肿瘤全切除,4例次全切除.术后无1例发生脑脊液漏和颅内感染.1例垂体脓肿和1例空蝶鞍均临床治愈.随访6~25月,视力恢复至5.0以上10例,月经恢复正常6例,内分泌水平恢复正常11例.结论对鞍区病变内窥镜手术侵袭性小,疗效确切.  相似文献   
42.
血管母细胞瘤发病率仅占颅内肿瘤的1.3%~2.4%,是较为少见的良性血管性肿瘤。 von Hippel-Lindau (VHL)病是一种常染色体显性遗传病,中枢神经系统血管母细胞瘤是VHL病最常见的表现形式。现将一VHL病家系3例报道如下。  相似文献   
43.
针对医学生神经外科理论课授课的特点,对教学方法进行了相应改革,激发了学生的兴趣,培养了学生的综合能力,明显提高了教学效果.改革主要有以下四个方面:联系基础与临床学科知识;运用现代化手段;融入启发式教学;引入病例分析.  相似文献   
44.
目的:探讨神经电生理监测在原发性面肌痉挛(HFS)微血管减压术(MVD)中的应用,阐明MVD在提高手术疗效及减少术后并发症发生中的作用。方法: 选取2010年12月-2014年12月接受MVD治疗的HFS患者163例,其中2010年12月-2012年12月收治的73例HFS患者作为对照组,术中无电生理监测;2013年1月-2014年12月收治的90例HFS患者作为监测组,术中行脑干听觉诱发电位/侧方扩散效应/面神经运动诱发电位(BAEP/LSR/FN MEP)监测。对比分析2组减压手术患者术后有效率及听力下降、眩晕和面瘫等并发症发生情况。结果:监测组患者即刻显效率为 52.55%(47 例),轻微面瘫1.11%(1 例),听力下降、眩晕5.56%(5 例);术后随访6~12个月,平均9.6个月,面瘫、听力下降及眩晕均明显改善,手术显效率为65.56% (59 例)。对照组患者即刻显效率为 30.14%(22 例),轻微面瘫13.69%(10 例),听力下降、眩晕23.29%(17 例);术后随访6~12个月,平均9.6个月,面瘫、听力下降及眩晕均明显改善,手术显效率为64.38 % (47 例),2组患者即刻手术显效率比较差异有统计学意义(P<0.05),监测组明显优于对照组;远期疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者面瘫、听力下降和眩晕等并发症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),监测组优于对照组。结论:LSR 监测能够提高面神经MVD近期疗效,对于远期疗效意义不明显,但术中行BAEP、LSR及FN MEP监测对于责任血管的识别、减压效果和面、听神经的保护具有重要意义。  相似文献   
45.
目的:研究格尔德霉素(GDM)对肝细胞生长因子(HGF)引起的胶质瘤细胞增殖及相关基因表达的影响。方法:选用人恶性胶质瘤细胞系U251 MG和U87 MG,应用HGF作用24 h后,分别加入不同浓度的GDM再处理48 h。MTT法检测细胞增殖及抑制,分组为:正常细胞组、HGF组、GDM组、HGF+GDM组和紫杉醇组,其中HGF为终浓度30 μg•L-1,GDM为50、250、500与1 000 nmol•L-1,紫杉醇为60 μg•L-1;RT-PCR法检测HGF及c-Met基因的表达,分组如上,GDM为1 000 nmol•L-1。结果:HGF作用U251 MG与U87 MG细胞24 h后,细胞增殖率分别为0.139±0.070与0.242±0.167,而50、250、500与1 000 nmol•L-1 GDM对U251 MG和U87 MG生长具有抑制作用,抑制率分别为0.029±0.028、0.027±0.017、0.312 ±0.084和0.339±0.047与0.116±0.069、0.222±0.191、0.269±0.056和0.276±0.031;而紫杉醇对U251 MG和U87 MG细胞的抑制率分别为0.075±0.062与0.071±0.044;RT-PCR结果显示,HGF组HGF与c-Met表达较正常组增加(P<0.05),而HGF+GDM组则较HGF组明显降低(P<0.05)。结论:GDM能抑制HGF诱导的胶质瘤细胞增殖,并且能从基因水平抑制其表达。  相似文献   
46.
目的:观察人胶质瘤细胞的体外侵袭能力及对胶原的溶解作用。方法:在体外用Boyden小室侵袭实验评价人恶性胶质瘤细胞株U87MG穿过Matrigel基膜胶的迁移能力;用琼脂-明胶凝胶观察U87MG细胞条件培养基对基质胶原溶解的影响。结果:U87MG胶质瘤细胞穿过Matrigel膜的细胞数明显多于加入EDTA或加入抗MMP-2抗体的U87MG胶质瘤细胞的穿膜细胞数(P<0.01),而后两者穿膜细胞数之间的差异无显著性(P>0.05),EDTA或抗MMP-2抗体对U87MG细胞的穿膜细胞数有明显的抑制作用,抑制率分别为79.2%和77.1%。U87MG细胞条件培养液能在凝胶孔周围引起明显增大的透明环,用EDTA或抗MMP-2抗体抑制MMP-2酶活性可明显减少透明环的形成。结论:U87MG胶质瘤细胞的侵袭能力和胶原降解作用取决于MMP-2,提示MMP-2在胶质瘤侵袭生长中起重要作用。  相似文献   
47.
目的:从人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞株分离培养干细胞,研究其自我更新、增殖和分化等生物学特性。方法:用无血清培养基培养人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞,检测细胞形成神经球的能力。对培养3代以上的细胞(GSC)进行神经球细胞单细胞克隆形成率实验;用第3代和第7代的细胞评价神经球单细胞克隆形成率;免疫荧光染色法检测神经球细胞的干细胞标记物表达及多向分化能力。结果:无血清培养基培养24 h时SC 326、SC 189
形成神经球样细胞团,1周时神经球内细胞可达数百个,3代内神经球细胞SC 326的增殖率为(2.10±4.33)%、(4.03±4.14)%和(6.91±5.12)%,SC 189为(12.79±2.32)%、(15.78±3.25)%和(37.91±4.58)%;单细胞克隆形成率GSC 326和GSC 189分别为5.56%和8.33%,次级单细胞克隆形成率分别为9.89%和14.58%;GSC 326 P3和P7神经球克隆形成率最大值为(12.67±2.86)%和(20.44±1.73)%,GSC 189 P3和P7神经球克隆形成率最大值为(32.00±1.00)%和(42.67±5.03)%。免疫荧光染色,干细胞表面标记物CD133和神经巢蛋白呈强阳性表达,分化标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性类β-微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ)表达极弱。分化诱导后分化标记物GFAP和β-TubulinⅢ的表达呈阳性。结论:早期原代胶质母细胞瘤细胞株中存在少量具有自我更新、增殖和多向分化能力的细胞,这些细胞具有明显的干细胞特性。
  相似文献   
48.
caspase-8在胶质母细胞瘤抵抗TRAIL诱导凋亡中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:对人脑胶质母细胞瘤SC189细胞株中单克隆细胞株进行研究,探讨caspase-8在胶质母细胞瘤抵抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡分子机制中的作用.方法:获取SC189单克隆细胞株,应用酸性磷酸酶法检测SC189单克隆细胞株对TRAIL敏感性;Western blotting检测各单克隆细胞株表...  相似文献   
49.
目的 探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对诱导分化的HL-60人早幼粒细胞白血病细胞(HL-60细胞)血管内皮生长因子 (VEGF) mRNA表达的抑制作用及其机制.方法 将体外培养的HL-60细胞随机分为空白对照组、阳性对照组、Flu处理组和Flu+ 甲羟戊酸(Mev)处理组.Flu处理组和Flu+Mev处理组加入终浓度为20 μmol/L的Flu,Flu+ Mev处理组在加入Flu的同时加入终浓度Mev 100 μmol/L,阳性对照组加入终浓度ATRA 10 μmol/L,空白对照组加入等体积二甲基亚砜(DMSO),作用72 h后收获细胞.细胞处理72 h后检测NBT还原能力;应用RT-PCR检测各组HL-60细胞VEGF mRNA表达水平.结果 Flu处理组细胞NBT还原能力(0.63±0.09)较对照组(0.22±0.06)显著升高(P<0.01),Flu+ Mev处理组细胞NBT还原能力明显降低(0.34±0.04)(P<0.01),表明Flu已诱导HL-60细胞分化,而加入甲羟戊酸可以逆转Flu的诱导分化作用.阳性对照组和Flu处理组VEGF mRNA表达水平分别为1.51±0.02和1.58±0.04,均较空白对照组(1.87±0.05)明显下调(P<0.01);Flu+ Mev处理组逆转由Flu诱导VEGF mRNA表达的下调(1.76±0.06),与Flu处理组比较具有统计学意义(P<0.05).结论 Flu能抑制已分化的HL-60细胞VEGF基因表达,这种作用可能是通过"甲羟戊酸途径"介导的.  相似文献   
50.
脑内海绵状血管瘤(cerebral cavernous angiomas,CCA)约占脑血管畸形的5%~16%[1].近年来随着MRI的应用,发现海绵状血管瘤发病率有所增加.2004年10月~2010年7月我们手术治疗46例,现结合文献报道如下.  相似文献   
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