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61.
目的:探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠肾缺血再灌注细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及P选择素(Ps)表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,后2组建立肾缺血再灌注模型,造模前治疗组尾静脉一次性注射rHuEPO3000u·kg-1,其余2组给予生理盐水,各组再按再灌注时间分为1、6、12、24h取材组(n=6),测定各时间点肾髓过氧化物酶(MPO)水平,观察肾组织病理学变化,检测肾组织ICAM-1和Ps的表达情况。结果:与模型组比较,治疗组病理学变化明显改善,MPO、ICAM-1和Ps水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:rHuEPO可能通过抑制细胞间黏附分子介导的炎症反应,减轻肾缺血再灌注损伤。 相似文献
62.
背景:一定浓度的锶对人体健康有益,锶对人体多种细胞的增殖和酶活性有影响。目的:用不同浓度的锶矿泉水配制的培养基在体外培养人肾小管上皮细胞,观察细胞增殖情况及Na+-K+-ATP酶的活性。方法:体外培养人肾小管上皮细胞,用普通DMEM液体培养基(高糖)培养24h后,分别用含锶质量浓度2,4,6,8mg/L的矿泉水和双蒸水的条件培养基继续培养,分别于48,72,96和110h行MTT法观察HK-2细胞的增殖情况。培养110h的细胞以比色法测无机磷的量来判断Na+-K+-ATP酶的活性。结果与结论:MTT结果表明:质量浓度2mg/L锶矿泉水对HK-2细胞增殖无影响;细胞培养至110h,双蒸水组出现生长抑制时,质量浓度4,6,8mg/L锶矿泉水组却依然能保持旺盛的增殖状态(P<0.05),生长周期延长,尤以质量浓度4mg/L锶矿泉水组的效果最突出(P<0.05)。Na+-K+-ATP酶活性测试结果表明:与双蒸水组比较,锶矿泉水组Na+-K+-ATP酶活性更高(P<0.05),其中质量浓度6mg/L锶矿泉水组的酶活性最强(P<0.05)。结果证实,锶矿泉水可延长肾小管细胞的增殖周期,可促进肾小管细胞的转运功能。 相似文献
63.
中医阴阳平衡与机体氧化还原态平衡分属中西医两大医学理论体系,二者既有区别又有联系,皆是体内的动态平衡,皆有互根的特性.机体氧化还原态平衡可能是人体阴阳平衡的客观反映,深入探明氧化还原态平衡与人体阴阳平衡的关系,通过检测机体氧化还原指标来判定人体阴阳平衡或失衡状态,对中医理论的客观化﹑阴阳本质的认识,以及中医诊疗手段改进都具有重要的理论和实践意义. 相似文献
64.
65.
66.
目的探讨冠心病患者血清胆红素浓度变化对机体脂质过氧化水平的不良影响并观察黄芪的干预效果。方法选取 45例冠心病病人和 40例正常人作为研究对象 ,抽空腹静脉血检测血清胆红素、总抗氧化能力 (T- AOC)、丙二醛(MDA)及血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (Ox- L DL )浓度 ,并给冠心病患者每人每天静滴黄芪注射液 6 0 ml,连用 1周 ,复测上述指标。结果与对照组相比 ,冠心病患者血清胆红素浓度及 T- AOC明显降低 (P均 <0 .0 1) ,而 MDA及 Ox- L DL则明显升高 (P均 <0 .0 1) ,且血清总胆红素浓度与 T- AOC呈显著正相关 (r=0 .36 8,P<0 .0 1) ,而与 MDA及 Ox- L DL 则呈显著负相关 (r=- 0 .30 1及 - 0 .34 2 ,P<0 .0 5及 0 .0 1)。干预结果显示 ,黄芪可以显著升高冠心病患者 T- AOC并降低MDA和 Ox- L DL 水平 (P均 <0 .0 1)。结论冠心病患者血清胆红素浓度明显降低 ,并由此导致机体抗氧化能力下降和脂质过氧化水平升高 ,但这一变化可以应用黄芪有效纠正 相似文献
67.
诱导型血红素氧合酶一血红素氧合酶-1(HO-1)是机体最重要的内源性保护物质之一,广泛参与组织细胞的抗氧化应激损伤,对多种病理状态造成的肾损伤起着重要的保护作用。 相似文献
68.
全身麻醉对高血压病人围麻醉期血液流变性影响的临床研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨全身麻醉对高血压病人围麻醉期间血液流变性的影响。方法选择ASA Ⅰ-Ⅱ级,拟在气管插管全身麻醉下行腹部择期手术的成年高血压病人15例,在麻醉前、麻醉后30min、术毕麻醉苏醒时、术后24h、48h和72h分别采集肘静脉血5mL,用FASCO-3010型全自动血流变快测仪检测其高切全血粘度(Hηb)、低切全血粘度(Lηb),全血还原粘度 (ηr)、血浆粘度(ηp)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞变形指数(TK)、红细胞刚性指数(ERI)等指标。结果麻醉前患者静脉血各项指标均明显高于正常值范围;麻醉后30min时,Hηb、Lηb、ηr、ηp、EAI及TK值明显降低(P<0.05);术毕麻醉苏醒时Hηh、Lηh、ηr、EAI及TK开始升高,与麻醉前比较升高无显著性差异。结论高血压病人在全身麻醉期间血液粘度明显降低,有利于高粘滞血症并发症的预防。 相似文献
69.
70.
目的:探讨重组人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:实验于2005-07/2006-01在泸州医学院中心实验室和病理生理实验室完成。选择雄性Wistar大鼠54只,建立右肾切除,左肾肾动脉夹闭45min后再灌注的动物模型,将54只大鼠随机数字表法分为左肾未缺血再灌注组18只,切除右肾,不夹闭左肾动脉。重组人促红细胞生成素干预组18只,在再灌注开始前5min静脉注射重组人促红细胞生成素(3000U/kg)。肾缺血再灌注损伤组18只,在再灌注开始前5min注射等量的生理盐水。各组再灌注达1,6,24h时间点检测肾功能(血肌酐,尿素氮),并观察肾组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和组织形态学改变。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①重组人促红细胞生成素干预组肾组织中丙二醛含量与肾缺血再灌注损伤组相比显著降低、超氧化物歧化酶活性显著升高[以再灌注6h为例,分别为(0.93±0.09),(1.19±0.08)μmol/g,(1919.55±126.52),(1338.10±5.50)μkat/g,P<0.05]。②重组人促红细胞生成素干预组血肌酐、尿素氮含量与肾缺血再灌注损伤组相比降低[以再灌注6h为例,分别为(87.53±1.22),(121.63±21.17)μmol/L,(252.06±4.59),(369.14±18.38)mg/L,P<0.05]。③重组人促红细胞生成素干预组肾脏病变与肾缺血再灌注组比较明显减轻,肾小管上皮细胞轻度水肿,基底膜多完整,肾小管腔内见少量管型。结论:重组人促红细胞生成素能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是抗氧自由基损伤,提高内源性抗氧化能力。 相似文献