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21.
目的 探讨产前超声对胎儿畸形的诊断价值.方法 常规产前超声检查出畸形胎儿76例,并与引产后尸体解剖结果进行对照分析.结果 76例胎儿畸形中,单发畸形54例,占71.1%,多发畸形22例,占28.9%.产前超声检出畸形90处,产后诊断畸形126处,检出率71.4%.结论 产前超声检查对筛查胎儿畸形具有重要临床意义. 相似文献
22.
目的 探讨自发性脑出血术后应用异丙酚镇静时间长短对其预后的影响.方法 150例自发性脑出血手术病人分成镇静A组 (50例)、镇静B组 (50例)和未镇静组(50例),镇静A组病人术后予以异丙酚持续镇静6 h,镇静B组病人术后予以异丙酚持续镇静24 h,未镇静组未予以镇静,监测、记录三组病人术后6 h收缩压、舒张压、心率,肺部感染及再出血情况,记录病人术后6个月时日常生活活动能力(ADL)评分.结果 术后6 h,镇静A组、镇静B组的收缩压,心率均低于未镇静组(均为P<0.05);镇静B组术后6 h的舒张压低于未镇静组(P<0.05).镇静A组的术后再出血率(8.0%)低于未镇静组(24.0%),差异有统计学意义(χ2=4.762,P=0.029),镇静B组的术后再出血率(6.0%)低于未镇静组(24.0%) (χ2=6.353,P=0.012);镇静A组的肺部感染率(18.0%)低于镇静B组(36.0%) (χ2=4.110,P=0.043);术后6个月时镇静A组的预后良好率(84.0%)高于镇静B组(66.0%)(χ2=4.320,P=0.038),更高于未镇静组(56.0%)(χ2=9.333,P=0.002).镇静A组的预后不良率(16.0%)低于镇静B组(34.0%)(χ2=4.320,P=0.038),更低于未镇静组(44.0%)(χ2=9.333,P=0.002).结论 高血压脑出血术后予以异丙酚镇静6 h能够减少术后再出血的风险,减少肺部感染率,并改善预后. 相似文献
23.
弥漫性轴索损伤的影像与临床分析 总被引:4,自引:2,他引:2
目的探讨弥漫性轴索损伤的影像学及临床特点,为诊断和治疗提供参考。方法对47例弥漫性轴索损伤患者的临床资料及影像学进行回顾性分析。结果随访3~12个月,根据格拉斯哥预后评分(GOS):恢复良好12例,中残14例,重残8例,植物生存3例,死亡10例。不同影像学分级组的预后无显著差异。结论弥漫性轴索损伤是临床上常见的颅脑损伤类型,其诊断主要根据临床和影像学表现;目前CT和常规MRI尚不能作为诊断的必要条件,也不能作为准确评估患者预后的独立依据。 相似文献
24.
我们从成体转基因肿瘤小鼠中成功分离鉴定转基因成体神经干细胞为研究成体神经干细胞在脑肿瘤发生启动阶段中的作用,探讨其是否是肿瘤的起源细胞. 相似文献
25.
26.
PTTG ?PCNA蛋白在胶质瘤中的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)、细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白在胶质瘤中的表达及二者的相互关系.方法:采用免疫组化SP法检测80例胶质瘤中PTTG和PCNA蛋白表达情况.结果:PTTG蛋白表达在Ⅰ~Ⅳ级的阳性率分别为56.3%、68.2%、80.8%、100.0%,其表达随着肿瘤级别的增高而增加(x2=9.602,P<0.05);PCNA蛋白Ⅰ~Ⅳ级的阳性率分别为37.5%、54.5%、69.2%、93.8%,其表达随着肿瘤级别的增高而增加(x2=12.147,P<0.01).PTTG、PCNA蛋白表达显著正相关(γs=0.557,P<0.01).结论:PTTG、PCNA蛋白表达与胶质瘤的恶性程度密切相关,二者在胶质瘤中的发生、发展中有协同作用,并可以作为胶质瘤生物学行为的指标. 相似文献
27.
目的 从Tet-on转基因脑肿瘤小鼠模犁中分离鉴定成体神经干细胞和脑肿瘤干细胞.方法 分别从转基因小鼠肿瘤和室管膜下区取材,将细胞培养于含生长因子的无或含血清培养基.光镜下观察病理,相差显微镜和电镜下分别观察细胞形态及超微结构,流式细胞术榆测Hoechst33342阴性的SP细胞、染色体倍体和细胞周期,免疫荧光染色检测细胞球体及分化细胞表面标志物.结果 无血清培养条件下,肿瘤细胞和室管膜下区细胞均呈悬浮球状生长,含血清培养条件下贴壁分化.成体神经干细胞球细胞较小,形态相对较规则.电镜下两者均表现核质比高、细胞器不发达、具干细胞特征,但存细胞器发育上有所差异.肿瘤细胞球中异倍体细胞为26.77%.而神经球中细胞均为二倍体.免疫荧光染色两种细胞球中大部分细胞表达干细胞标志物Nestin,少数细胞表达分化标志物GFAP和NSE.贴壁后两者的大部分细胞表达分化标志物,且部分细胞共表达前体细胞标志.结论 Tet-on转基因脑肿瘤小鼠中存在具有自我更新和多向分化潜能的脑肿瘤干细胞和神经干细胞. 相似文献
28.
目的 探讨尼莫地平(Nim)对胶质瘤细胞及荷瘤大鼠替尼泊苷(Ten)的浓度及药效学的影响。方法 WST-1法测定Ten的IC50和Nim的安全浓度,选用此浓度进行实验,判断药物合用是否有协同作用。分为单独应用Ten和联用Nim组,体外细胞采用溶涨法破膜,测定细胞液内Ten的浓度;荷瘤大鼠测定血浆和脑组织中Ten的浓度,Ten含量测定采用HPLC-MS/MS。结果 联合应用Nim的C6细胞用药48 h细胞液中Ten的浓度是单独用药的10倍以上,荷瘤大鼠测定血浆浓度联合用药为155.02 μg·L-1,单独用药为72.25 μg·L-1。正常脑组织部分浓度相差不大。结论 Nim可明显增加细胞内和荷瘤大鼠血浆中化疗药物Ten的浓度,明显增强抗肿瘤作用。为临床胶质瘤病人联合用药提供理论依据。 相似文献
29.
老年神经外科疾病并发高渗非酮症性糖尿病昏迷原因分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨老年神经外科疾病患者并发高渗非酮症性糖尿病昏迷 (NHDC)的误诊原因。方法 :回顾性的研究近 10年来收治的 2 8例老年神经外科疾病并发高渗非酮症性糖尿病昏迷的患者 ,分析可能的诱因以及误诊的原因。结果 :9例治愈 ,19例死亡 ,其中 11例死于NHDC ,死于原发颅脑损伤、脑水肿、并发心力衰竭、并发肾功能各 2例。结论 :高渗非酮症性糖尿病昏迷是神经外科疾病严重的并发症之一 ,必须引起重视 ,应早期诊断 ,及时正确的治疗 相似文献
30.
兔痉挛脑血管中JNK的表达及其抑制剂的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察兔脑血管痉挛(CVS)后基底动脉p-jnk的表达及其抑制剂SP600125对其表达的影响,以探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后CVS细胞信号转导通路机制。方法 ①采用二次枕大池注血建立家兔CVS模型。②采用HE染色、免疫组织化学技术动态观察兔基底动脉血管壁组织病理改变、p-jnk的表达及使用SP600125干预后对上述表达的影响。结果 ①SAH组基底动脉管腔狭窄、炎症细胞浸润等,以SAH后7d时为最重,10d时逐渐缓解;SAH+SP600125组与同时段的SAH组比较血管变化明显减轻。②SAH组p-jnk在SAH后7d时表达最为明显,10d表达稍减少,但仍明显高于正常组(P〈0.01);SAH+SP600125组与同时段的SAH组比较p-jnk表达明显减少(P〈0.05)。结论 ①原癌基因c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路调节免疫炎性反应,是参与形成CVS机制之一。②JNK抑制剂SP600125可以调控血管壁的炎症反应,有效缓解CVS。 相似文献