3＇-大豆苷元磺酸钠对豚鼠离体右心房自律性及收缩特性的影响

目的研究3＇-大豆苷元磺酸钠对豚鼠离体右心房自律性及收缩特性的影响,并探讨其作用机制。方法采用豚鼠离体右心房测定3＇-大豆苷元磺酸钠对其自律性、收缩幅度、收缩速度、舒张速度的影响。结果3＇-大豆苷元磺酸钠可降低豚鼠离体右心房的自律性,明显降低豚鼠离体右心房的收缩幅度、收缩速度、舒张速度,且具有明显的剂量依赖性。结论3＇-大豆苷元磺酸钠可抑制豚鼠离体右心房的自律性,明显降低豚鼠离体右心房的收缩幅度、收缩速度、舒张速度,且具有明显的剂量依赖性。其作用机制可能与阻断电压依赖性Ca2＋通道及抑制肌浆网对Ca2＋的释放有关。     

应用多元线性逐步回归分析方法探讨气象因素与气传致敏花粉飘散的关系

背景: 气传致敏花粉是导致季节性变态反应疾病的最重要因素, 花粉的产生及飘散与气候因素密切相关。目的: 观察南昌市城区大气气传花粉与气象七要素( 气压、气温、湿度、降水、风速、蒸发量、日照) 的相关性, 为提高该地区过敏性疾病的防治水平提供理论依据。设计: 观察性实验。单位: 江西医学院变态反应疾病研究室。材料: 采用 Durham 重量法进行为期一年的大气气传花粉调查, 收集南昌市城区气传致敏花粉、气象资料。方法: 选择南昌市中心的江西医学院南院实验大楼四层楼顶为曝片点,采用 Durham 重量法于 2000- 04- 01/2001- 03- 31 进行为期 1 年的大气气传花粉调查。收集气象资料, 每日气象七要素的详细资料由江西省气象局提供。应用 SAS 6.12 进行多元线性逐步回归分析大气气传花粉与气象因素的相关性。主要观察指标: 南昌市城区气传致敏花粉的种类、数量、季节性分布以及和气象七要素的相关性。结果: 调查发现南昌市长年有花粉飘散, 花粉种类达 47 个种属。柏科花粉主要在 3 月飘散; 松科花粉主要在 3 和 4 月份飘散; 杉木属花粉主要在 3 月飘散; 藜苋科花粉主要在 8～11 月飘散; 豚草属花粉主要在 8～11月, 蒿属花粉主要在 9～11 月飘散; 葎草属以 9 月飘散为主; 禾本科在 12个月中都有出现, 但以 6～10 月飘散为主。在大气气传花粉飘散与气象七要素相关性分析中, 应用几种主要花粉飘散稳定期的花粉计数与气象七要素作多元线性逐步回归分析。松科花粉飘散与气压、气温、风速、日照呈正相关, 与蒸发量、降水呈负相关; 柏科花粉飘散与气压、气温、日照呈正相关, 与湿度、降水、蒸发量、风速呈负相关; 豚草属花粉飘散与气压、气温、风速呈正相关, 与湿度、降水、蒸发量、日照呈负相关; 蒿属花粉飘散与气压、气温、风速呈正相关, 与湿度、降水、蒸发量、日照呈负相关; 禾本科花粉飘散与气压、气温呈正相关, 与湿度、降水、蒸发量呈负相关。但以主要花粉及花粉总量的全年计数进行分析和以主要花粉及花粉总量的半年计数量进行分析时纳入回归方程的因素要少得多。结论: 花粉飘散与气象七要素具有相关性; 在分析气象因素与空中飘散花粉粒数的相关性时, 最好选择单种花粉粒, 并选择其飘散较为稳定的时段进行。     

染料木素通过调节能量代谢和抑制氧化应激缓解大鼠运动性疲劳的研究

目的:染料木素(Genistein,Gen)对运动性疲劳的潜在作用及其机制.方法:SD雄性大鼠随机分为4组,通过游泳运动构建运动性疲劳大鼠模型.游泳前30 min,模型组、对照组皮下注射生理盐水,给药组分别皮下注射0.1μmol·kg-1和0.3μmol·kg-1的Gen,对照组不进行游泳运动,模型组、给药组被迫游泳,每天1次,连续游泳14 d.最后一次游泳后,测定各组的血糖、肌糖原、肝糖原、T-AOC、GSH-Px、SOD、MDA水平,肌肉和肝脏Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,以及股四头肌中的LDH和CK.结果:Gen可提高运动疲劳大鼠的血糖、肌糖原和肝糖原水平,同时升高血清T-AOC、GSH-PX、SOD,降低血清MDA.此外,还可增加肌肉和肝脏中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、LDH和CK的活性.结论:Gen可有效地缓解大鼠的运动疲劳,其机制可能与调节能量代谢、维持自由基和抗氧化系统平衡有关.     

硬性重建在减少神经内镜鞍区占位术后脑脊液漏中的应用

目的 探讨硬性重建能否减少内镜鞍区占位术后脑脊液漏的发生。方法 回顾性分析2019年10月—2022年6月复旦大学附属肿瘤医院完成的128例内镜鞍区占位手术,患者颅底缺损采用硬性重建结合软性重建,或者单纯软性重建。分析术后两组脑脊液漏情况。结果 90例采用硬性重建(70.3%),其中22例鼻中隔骨质修补(24.4%),68例(75.6%)采用聚醚醚酮(PEEK)修补。硬性重建组术后1周内脑脊液漏1例(1.0%),出院时自愈。软性重建组38例,术后1周内脑脊液漏6例(15.8%),5例出院时自愈。1例保守治疗无效,2个月后手术修补成功。结论 硬性重建颅底可以减少内镜鞍区占位术后1周内的脑脊液漏发生率。     

拳参正丁醇提取物对大鼠心肌肥厚时钠钾及钙ATP酶活性的影响

目的 观察拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-ATPase,CK,LDH活性的影响.方法 采用Iso 1mg·kg~(-1)·d~(-1),背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给予不同浓度的拳参正丁醇提取物或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称重,麻醉后断头取血,测定血清LDH的活性、心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase,CK及LDH的活性.结果 模型血清LDH的活性升高,心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase,CK及LDH的活性降低;与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组血清LDH的活性降低,心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)ATPase,CK及LDH的活性升高.结论 拳参正丁醇提取物可通过提高Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase的活性起抗心肌肥厚作用.     

拳参正丁醇提取物对视网膜缺血再灌注损伤时一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤时NO及NOS活性的影响.方法 SD大鼠随机分成4组:假手术组、视网膜缺血再灌注模型组、低剂量及高剂量PBNA治疗组.假手术组分离颈总动脉后舌下静脉给予1 ml·kg-1的NS,其余各组分别在夹闭颈总动脉前分别舌下静脉注射生理盐水、低剂量(0.3 mg·kg-1)及高剂量(1 mg·kg-1)的PBNA.颈总动脉夹闭1 h再灌注1 h后,视网膜电流图(ERG)检查,取血,分离血清,测定血清NO含量、T-NOS、iNOS及eNOS的活性.结果 与假手术组相比,模型组ERG幅度明显降低(P<0.01)、血清NO含量降低(P<0.001)、iNOS活性升高(P<0.05)、eNOS活性降低(P<0.05);与模型组比较,PBNA低剂量组NO含量升高(P<0.05)、iNOS活性降低(P<0.05),低剂量组及高剂量组ERG幅度升高(P<0.001)、T-NOS(P<0.01)及eNOS(P<0.05,P<0.01)活性均升高.结论 PBNA可通过提高T-NOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能,对视网膜功能起保护作用.     

PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤时抗氧化作用的影响

目的 研究拳参正丁醇提取物(PBNA)的水溶性成分PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤时的抗氧化作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的拳参正丁醇提取液进行再灌注.再灌注结束后,测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 各剂量的PBNA-413治疗后,均能提高心肌组织LDH(P<0.01)、SOD(P<0.05)、GSH-Px(P<0.01)的活性,升高NO(P<0.05)含量,降低MDA(P<0.001)及LD(P<0.01)的含量,且呈明显的剂量依赖性.结论 拳参正丁醇提取物可通过提高抗氧化酶系统的功能、减少心肌酶的释放而保护缺血再灌注心肌.     

3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用机制（Ⅰ）

目的：研究3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的3＇-大豆苷元磺酸钠。测定灌流后心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化。结果：3＇-大豆苷元磺酸钠能使离体心脏缺血/再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性均升高。结论：3＇-大豆苷元磺酸钠可能通过提高心肌组织抗氧化能力及能量代谢对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用。     

染料木素磺酸钠对慢性肝损伤的保护及T淋巴细胞亚群的调节作用

目的：观察染料木素磺酸钠（genistein sodium sulfonate,GSS）对小鼠慢性肝损伤的保护作用及其对外周血T淋巴细胞亚群的调节作用.方法：取健康雄性昆明种小鼠48只,随机分成5组,分别为正常组、模型组、0.1 mg/kg GSS组、0.3 mg/kg GSS组、阳性药物对照组（2.5 mg/kg联苯双酯）.采用腹腔注射10% CCl4,体积为0.1 mL/10 g,持续6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型.各组分别灌胃给予不同剂量的GSS、阳性药物或生理盐水,连续6周.测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）活性,并计算AST/ALT比值;HE染色,观察肝组织形态;流式细胞术检测CD4＋及CD8＋ T淋巴细胞亚型,并计算CD4＋/CD8＋ T淋巴细胞比值.结果：（1）模型组小鼠肝组织可见大量肝细胞呈气球样变、脂肪变性、胞质凝聚、或肝细胞变性坏死;GSS实验组肝组织未见明显的脂肪变性或炎性病灶.（2）模型组小鼠血清AST及ALT含量升高,GSS实验组小鼠血清AST、ALT含量明显低于模型组.（3）模型组小鼠CD3＋细胞比例升高,CD8＋ T细胞比例降低,CD4和CD8双阴性T淋巴细胞比例升高,CD4＋/CD8＋ T淋巴细胞比值升高;GSS治疗后,CD3＋细胞比例降低,CD8＋ T 淋巴细胞比例升高,CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值降低,CD4和CD8双阴性T淋巴细胞比例降低.结论：GSS对CCl4诱导小鼠慢性肝损伤有保护作用,其机制可能通过调节T淋巴细胞亚群,影响免疫功能实现的.