大豆苷元对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的:研究大豆苷元(DD)对家兔胸主动脉条的作用及其与Ca2 的关系.方法:采用常规动脉条收缩实验方法.结果:DD可使NE、KCl(PD2值为3.46±0.32)和CaCl2(PD2值为3.76±0.28)引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低.其效应与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响.结论:DD具有选择性阻断电压依赖性Ca2 通道的药理反应.     

生理学教学中开展德育教育的思考

教人要教心,育才先育德.教书与育人必须并重."人的全面发展"是我国教育方针的理论基石,推进素质教育是我国百年树人的关键,是现代教育的重要特征.德育是对学生进行政治、思想、道德和心理品质教育,它体现和规定着教烫育的方向,是素质教育的灵魂.     

穿心莲内酯对大鼠心肌肥厚及抗氧化作用的影响

目的 观察穿心莲内酯对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其对抗氧化作用的影响.方法 采用ISO 1 mg·kg~(-1)·d~(-1),背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给大鼠皮下注射不同浓度的穿心莲内酯、溶剂或NS,连续14 d.取心脏称重后计算全心重量指数及左心室重量参数;取血,分离血清,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 大鼠心肌肥厚模型组心脏重量参数及左心室重量指数明显提高,血清LDH、CK活性及MDA含量升高,SOD活性降低;与模型组相比,穿心莲内酯治疗组左心室重量指数及心脏重量参数下降,血清SOD活性显著升高、MDA含量降低、LDH及CK活性降低.结论 穿心莲内酯对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与提高大鼠的抗氧化能力有关.     

黄花倒水莲提取物抗血脂作用的研究

目的研究黄花倒水莲提取物的抗血脂作用。方法采用常规抗血脂作用的方法，测定血液中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量。结果黄花倒水莲水提取液能显著降低血液中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量。结论黄花倒水莲提取物具有降低小鼠血脂作用。     

拳参提取物PBNA-413对离体心肌缺血再灌注时血管活性物质的影响

目的:研究拳参正丁醇提取物(PBNA)的水溶性成份PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及ANGⅡ、ET及ANP含量的变化.方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的PBNA-413,放免法测定冠脉流量、左心室收缩压及心肌组织ANGⅡ、ANP及ET含量的变化.结果:PBNA-413能增加冠脉流量;使左心室收缩压升高;低剂量的PBNA-413能使心肌组织ANGⅡ及ET含量降低,使ANP含量升高.结论:PBNA-413可通过扩张冠脉、增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用,其作用可能与PBNA-413降低收缩血管的物质ANG Ⅱ和ET含量及升高舒张血管的ANP的含量有关.     

陈皮对鼠胃排空及胃肠推进运动的影响

目的:观察陈皮对大鼠胃排空及小鼠胃肠推进运动的影响.方法:①利用琥珀色树脂小球反映胃排空;②利用碳末混合物推进率反映胃肠推进运动.结果:陈皮促进大鼠胃排空,抑制小鼠胃肠推进运动.     

拳参正丁醇提取物抗实验性心律失常的研究

目的：研究拳参正丁醇提取物抗心律失常作用。方法：常规抗心律失常方法。结果：拳参正丁醇提取物对氯仿诱发的小鼠室颤,对乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显的治疗效果。拳参正丁醇提取物还能对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常,拳参正丁醇提取物还可降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅。但拳参正丁醇提取物对氯化钙诱发的大鼠室颤无明显的预防作用。结论：拳参正丁醇提取物有明显的抗心律失常作用。其抗心律失常作用可能与其抑制Na^＋内流及与阻断β-肾上腺素受体有关。     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后视网膜作用的影响

目的:研究3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后视网膜作用的影响.方法:采用Longa方法制备大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,一次性给予不同剂量3'-大豆苷元磺酸钠(1.0,2.0 mg·kg-1)舌下静脉注射.观察给药后脑梗死范围和脑组织含水量的影响.用夹闭大鼠一侧颈总动脉制备大鼠视网膜缺血模型.夹闭颈总动脉前,给药组分别舌下静脉注射不同剂量3'-大豆苷元磺酸钠(1.0,2.0 mg·kg-1).观察对夹闭大鼠颈总动脉前及灌注后1h眼底荧光血管造影和视网膜电流图的影响.结果:与模型组相比,1.0,2.0 mg·kg-1的3'-大豆苷元磺酸钠能显著降低脑组织含水量(P＜0.05);与模型组比,1.0,2.0 mg·kg-1的3'-大豆苷元磺酸钠能使视网膜电流图振幅显著增加(3.72±1.12) mV,P＜0.05; (4.87±1.37)mV,P＜0.01,峰潜时显著减少(49.1 ±13.4)s,P＜0.05;(33.6±12.5)s,P＜0.01;与生理盐水组比,1.0,2.0 mg·kg-1的3'-大豆苷元磺酸钠能使眼底荧光血管造影视网膜动脉充盈时间显著减少(48.4 ±6.7)s,P＜0.05;(35.7 ±3.4)s,P＜0.01.结论:3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.3'-大豆苷元磺酸钠能扩张视网膜血管,对视网膜缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚与抗氧化的影响

目的:建立异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型,观察大豆苷元(daidzin,DD)对大鼠心肌肥厚时抗氧化功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、大豆苷元低、高剂量(0.1,0.3μmol· kg-1)组.各组分别背部sc同体积NS或Is0 1.0 mg·kg-,每日1次,连续10 d,建立心肌肥厚模型.给Iso第2天开始ip给药,连续14 d.通过测定全心质量参数、左心室质量指数、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断大豆苷元对Iso所致心肌肥厚的保护作用.结果:与模型组相比,0.1μmol· kg-1大豆苷元组的全心质量参数(2.8±0.07) mg·g-1及左心室质量指数(2.21±0.02) mg·g-1明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组MDA含量显著降低(12.2±1.6),(12.1±1.8) nmol·L-1(P＜0.01).与模型组相比,0.3 μmol· kg-1大豆苷元组的SOD活性显著升高(197.8±7.3)U·mL-1 (P ＜0.05).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组的血清GSH-Px活性均显著升高(496.7±30.4),(521.6±18.8)U·mL-1,P＜0.01).结论:大豆苷元对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,提高大鼠的抗氧化功能可能是大豆苷元抗心肌肥厚的机制之一.     

脑缺血再灌注损伤时细胞因子的改变及染料木素的干预作用

目的: 研究染料木素对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用与炎症反应之间的关系。 方法: 雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、脑缺血再灌注损伤模型+溶剂对照组、脑缺血再灌注损伤模型+0.75 μmol·kg^-1 染料木素组、脑缺血再灌注损伤模型+1.5 μmol·kg^-1 染料木素组。采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于背部皮下注射不同剂量的染料木素、溶剂或生理盐水。缺血2 h,再灌注24 h后,麻醉后取脑,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazoliu chloride,TTC)染色,测定脑梗死体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水率;化学比色法测定血清、脑组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性;放射免疫学方法检测血清白介素-6(imerleukin-6, IL-6)、白介素-1β(imerleukin-1β, IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现明显的白色梗死区,脑组织含水率升高(P<0.05)、LDH活性降低(P<0.05),血清LDH活性升高(P<0.01),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)及TNF-α(P<0.05)含量升高;与模型组相比,染料木素治疗组脑梗死范围减小,脑组织含水率降低(P<0.05),血清LDH活性降低(P<0.05),脑组织LDH活性升高(P<0.05),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.05)及TNF-α(P<0.01)含量降低。 结论: 染料木素对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与降低炎性细胞因子IL-6,IL-1β及TNF-α的合成进而减轻脑水肿有关。