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目的研究NADPH氧化酶在青年和老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞中的表达。方法实验分为青年组(3月龄)和老年组(16月龄),比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察角膜和晶状体上皮细胞病理形态学变化,免疫组化检测角膜和晶状体上皮细PKCα、P47phox和NOX2的表达。结果与青年组大鼠比较,老年组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA含量明显增加。病理结果显示,老年组角膜和晶状体上皮细胞核固缩、核深染细胞增多。免疫组化结果表明,老年组大鼠角膜和晶状体上皮细胞PKCα、P47phox和NOX2的表达明显增加。结论老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞NADPH氧化酶表达明显增加,NADPH氧化酶介导的活性氧可能与老龄大鼠角膜和晶状体退行性变有关。 相似文献
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喜脑宁对大鼠全脑缺血的保护作用及机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨喜脑宁冻干粉(XNN)对全脑缺血的保护作用及其可能机制.方法:采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,观察XNN对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数、脑组织匀浆MDA和LD含量、SOD,LDH和NOS活性、海马ET含量的影响;观察XNN对ADP诱导的血小板聚集率的影响;采用Fura-2/AM负载法,观察XNN对血小板内静息[Ca~(2+)]_i;和CaCl_2诱导血小板内[Ca~(2+)]_i,浓度变化的影响.结果:在全脑缺血再灌注模型上,XNN可以缩短翻正反射恢复时间,促进脑电图的恢复;降低脑含水量、脑指数;提高脑组织SOD,LDH活性,降低LD,MDA含量和NOS活性;降低海马组织ET含量.XNN对ADP诱导的血小板聚集有一定的抑制作用,能降低血小板内静息期[Ca~(2+)]_i,并对CaCl_2诱导的血小板内[Ca~(2+)]_i的升高有抑制作用.结论:XNN对全脑缺血具有一定的保护作用. 相似文献
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目的 研究黄芪提取物(extract of astragalus,EA)对大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注的血脑屏障损伤的影响。方法 采用线栓法制备MCAO再灌注模型,观察EA对缺血再灌注大鼠的神经功能障碍、脑梗死体积和脑含水量、外周血循环内皮细胞(CEC)含量、缺血脑组织中细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达、缺血侧脑组织皮质血脑屏障超微结构的病理学变化的影响。结果 EA80 mg·kg-1,EA(40,80 mg·kg-1)、EA(20,40,80 mg·kg-1)可分别改善缺血再灌注2,8,24 h大鼠的神经功能障碍;能明显降低外周血中的CEC含量,明显减轻缺血脑组织的脑水肿和脑梗死体积,对脑缺血再灌注后血脑屏障超微结构的病理改变有一定的改善作用;能减少ICAM-1免疫反应阳性血管数。结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,作用机制可能与其保护血管内皮细胞,减轻脑缺血再灌注后的血脑屏障损伤有关。 相似文献
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为探讨萧县近 2 0年急性传染病发病趋势、流行规律及特点 ,评价防治措施及效果 ,从而为制定今后防治对策提供科学依据。依据萧县 1 980~ 1 999年急性传染病综合年报表和有关疫情汇编资料 ,现对萧县1 980~ 1 999年急性传染病疫情特点报告如下。1 急性传染病流行总趋势 :萧县 1 980~1 999年急性传染病发病率、死亡率呈现大幅度下降趋势。 80年代急性传染病发病1 82 378例 ,年平均发病率为 1 82 3 74/1 0万 ,死亡 1 76例 ,年平均死亡率为 1 76 /1 0万 ;90年代急性传染病发病 1 1 940例 ,年平均发病率为 1 0 0 97/1 0万 (淋病、肺结核、新… 相似文献
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目的衰老对大鼠视网膜色素上皮细胞(RPE)活性氧物质(ROS)生成及对尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶表达的影响。方法实验分为青年组(3月龄)和老年组(16月龄)大鼠,二氢乙啡啶(DHE)染色检测RPE ROS的生成,HE染色观察RPE形态学变化,免疫组化检测视网膜及RPE蛋白激酶Cα(PKCα)、P47phox和NADPH氧化酶2(NOX2)的表达。结果与青年组大鼠比较,老年组大鼠RPE ROS的生成明显增加。HE染色结果显示,青年组和老年组大鼠视网膜及RPE形态学未见明显差异。免疫组化结果表明,老年组大鼠视网膜及RPE PKCα、P47phox和NOX2的表达明显增加。结论老年大鼠RPEROS生成和NADPH氧化酶表达明显增加,NADPH氧化酶介导的ROS可能是年龄相关性视网膜病变的机制之一。 相似文献
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麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨麝香醒脑滴丸(Shexiang Xingnao dropping pills,SXD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD(0.42、0.84 g·kg -1)对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。 相似文献
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目的探讨芪穹胶囊(QQJN)对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠线栓法制备局脑缺血再灌注模型,观察QQJN对神经功能评分、脑梗死百分比、脑组织病理形态学、脑组织SOD活性、MDA含量、体外血栓形成及血小板聚集的影响。结果与模型组比较,QQJN(4.4、8.8g/kg)对脑缺血再灌注8h和22h的神经功能评分有一定的降低作用,可以减少脑梗死百分比,不同程度的改善脑组织病理形态学的变化;QQJN(4.4,8.8g/kg)可以增加脑组织SOD活性,降低MDA含量,具有抑制体外血栓形成和血小板聚集等作用。结论QQJN对局脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制血小板聚集、血栓形成等有关。 相似文献
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目的研究氯吡格雷和蚓激酶长期联合治疗对脑梗死复发的影响及其安全性。方法对2007年1月至2008年12月住院的167例脑梗死患者在出院后随机分为氯吡格雷和蚓激酶联合治疗组,氯吡格雷对照组。治疗组给予氯吡格雷50mg每天1次+蚓激酶2粒每天3次,对照组给予氯吡格雷50mg每天1次,观察2年内两组患者的脑梗死复发情况和不良反应。结果氯吡格雷和蚓激酶联合治疗组脑梗死复发率(5.88%)明显低于对照组发病率(10.97%),治疗组和对照组出血不良反应差异无统计学意义。结论氯吡格雷和蚓激酶长期联合治疗对预防脑梗死复发临床疗效确切明显,且不增加出血风险。 相似文献