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41.
肝肾综合征的治疗进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
肝肾综合征 (HRS)迄今仍是内科治疗的一大难题 ,一切治疗措施 ,旨在延长病人生存时间 ,等待进行肝移植 ,这是目前唯一有希望提高HRS生存率的治疗措施 ,宜争取尽早实施。临床上亟待解决的是HRS前期、早期同时存在的难治性腹水 /张力性腹水的处理问题 ,难治性腹水的定义是 :螺内酯剂量用至 4 0 0mg/d、联合肤噻咪用至 16 0mg/d ,持续 7d仍无利尿反应者 ,可视为对利尿剂有抵抗 ,首选扩容及 (或 )大量腹腔穿刺放液 ;张力性腹水是指大量腹水聚积 ,腹压骤增 ,心、肺、肾功能被压抑 ,宜首选大量腹腔穿刺放液 ,恢复其对利尿液的敏感…  相似文献   
42.
慢性乙型肝炎急性发作及其对策   总被引:3,自引:0,他引:3  
慢性乙型肝炎 (CHB)患者的临床过程波动不定 ,有时病情隐匿 ,有时病情急性发作 ,其中反复急性发作患者 ,极易进展至肝硬化 /肝癌。为此 ,采取积极防治对策 ,减少及缓解CHB的急性发作 ,可明显降低CHB的严重并发症。本文就CHB急性发作的发病原理、影响因素及防治对策作一简要介绍。CHB急性发作的发病原理  CHB急性发作是乙肝病毒 (HBV)复制与宿主免疫应答反应相互作用的结果[1] 。  一、HBV的复制循环[2 ]  HBV侵入肝内后 ,其核心颗粒进入肝细胞胞质内。胞质中HBV -DNA的( )链长度为 (- )链的 50 % - 1…  相似文献   
43.
中药血府逐瘀汤方抗门脉高压作用的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:在研究中药血府逐瘀汤方抗肝纤维化的基础上,进一步比较中药血府逐瘀汤方和秋水仙碱对实验性肝硬化大鼠门脉高压的作用的强度和特点。方法:选用SD大鼠作为实验材料,用CCl4诱导肝硬化,按随机原则分为正常对照组,血府逐瘀汤方组,秋水仙碱组和肝硬化模型组。于实验13周处死动物直接测定门脉压,取肝组织观察肝纤维化程度。结果:血府逐瘀汤方平均门脉压为138±027Kpa,秋水仙碱组为169±008Kpa均明显低于肝硬化模型组191±017Kpa(P<001),门脉高压形成率两者亦显著低于肝硬化模型组(2/10vs9/10,10/10P<001),但中药血府逐瘀汤方组肝硬化程度明显轻于秋水仙碱组(P<001)。结论:中药血府逐瘀汤方与秋水仙碱长期使用具有显著的抗门脉高压形成作用,但两者降低门脉高压作用效果有显著区别。血府逐瘀汤方在阻断或延缓肝纤维化和门脉高压形成方面明显优于秋水仙碱,中药血府逐瘀汤方较秋水仙碱在阻断或延缓门脉高压形成上具有更好的应用前景。  相似文献   
44.
采用半乳糖胺(Glactosamine,GaLN)所致大鼠急性肝损害模型,观察中药“8591”对肝脏酶组织化学及血清酶学的影响。结果表明“8591”对促进肝损害后肝组织多种酶类活性的恢复有显著效果,且能明显提高肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性。提示“8591”对急性肝损害有一定的防护作用。  相似文献   
45.
狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型,对模型成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力,肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、脉主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果:①肝硬化形成后门脉压力明显增高,肝静脉嵌塞压也明显增高,门脉血流量减少而肝动脉血流量增加,门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降,这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程,并进一步支持用a受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力,治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。  相似文献   
46.
本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型,对模型形成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力,肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、腹主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果:①肝硬化形成后门脉压力明显增高,肝静脉嵌塞区也明显增高,门脉血流量减少而肝动脉血流量增加,门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降。这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程,并进一步支持用 a 受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力,治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。  相似文献   
47.
采用D-氨基半乳糖(D-GaIN)诱导大鼠急性肝损害模型,实验分成正常组、模型组、肝炎平组及肝得健组。观察了血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、TGF-α、肝细胞及红细胞中过氧化物(LPO)和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果表明:肝炎平和肝得健组血清中ALT、TGF-α及LPO与模型组相比明显下降(P<0.01),而肝炎平和肝得健组SOD活性分别是(594.7±164.8)、(575.0±174.5)U/g,明显高于模型组(417.64±139.5)U/g(P<0.01)。提示肝炎平能抗肝损害时肝组织氧自由基(FR)的产生,降低血浆和组织中LPO的水平,并能提高细胞SOD的活性,从而减轻肝损伤。其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。  相似文献   
48.
ConA性肝损伤模型是一种新型肝损伤模型[1] 。本文旨在探讨CD4细胞在此模型中的作用。1 材料和方法1 1 动物处理 雄性BALB/c小鼠 32只 ,体重 2 0~ 30g,周龄 6~ 7周 ,购自湖北省医科院实验动物中心。随机分为以下四组 (每组 8只鼠 ) ,均作尾静脉注射 :(1)正常对照组 :用无菌磷酸盐缓冲液 (PBS ) 0 3ml/只 ;(2 )模型组 :注射ConA 2 0mg/kg一次 ;(3)抗CD4单抗组 :抗CD4单抗0 1mg/只一次 ,2 4h后再注射ConA 2 0mg/kg一次 ;(4 )抗CD8单抗组 :抗CD8单抗 0 1mg/只一次 ,2 4h后再注射Con…  相似文献   
49.
门脉高压症发病原理的若干问题   总被引:4,自引:0,他引:4  
  相似文献   
50.
原发性肝细胞性肝癌(HCC)与乙型肝炎病毒感染(HBV)之间的关系,已日益受到重视,为此,我们对HBV 血清标志(+)HCC 的有关临床资料,进行了相对危险度的定量分析,以估计其与HCC 发生及发展的关系,为HCC 危险因素的研究,提供一些有用的信息。  相似文献   
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