牛磺酸锌对慢性氟接触大鼠海马的保护性研究

目的探讨牛磺酸锌(TZC)对慢性染氟大鼠海马损害的保护机制。方法Wistar大鼠30只,随机分为对照组、低氟组、高氟组、低氟补锌组、高氟补锌组,每组6只。自由饮纯净水(对照组),100mg/L(低氟组和低氟补锌组)的氟化钠(NaF)溶液,200mg/L(高氟组和高氟补锌组)的NaF溶液。5个月后,低氟补锌组、高氟补锌组分别隔日交替饮用各自浓度的NaF溶液及340mg/L的浓度TZC溶液,继续喂养1个月。后采用ABC免疫组化法观察大鼠海马一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化。结果与对照组比较,各实验组大鼠海马CA1区的nNOS阳性神经元数目均明显减少(P<0.01),且改变与染氟剂量的增加呈量-效关系(P<0.01);除低氟补锌组外,其他各组大鼠海马CA3区、DG区nNOS阳性神经元数目亦均比对照组明显减少(P<0.01);与染氟组比较,补锌组大鼠海马各区的nNOS阳性神经元数目均相应增多(P<0.01)。结论TZC对慢性染氟大鼠海马损害具有保护作用。     

铅对大鼠海马CA1和CA3区Bcl-2阳性细胞影响

目的了解海马各区Bcl-2阳性细胞在铅神经毒机制中的作用。方法采用免疫组化（ABC）法观察腹腔注射130rag／kg醋酸铅溶液大鼠12和24h后海马CA1区和CA3区Bcl-2阳性细胞数目的变化。结果染铅12和24h大鼠海马CAl区Bcl-2阳性细胞数目（分别为126．05±33．21和（57．45±37．66）与对照组比较（201．94±31．72）明显减少（P〉0．05，或P〈0．01），但各组大鼠海马CAB区及其他组的CA1区Bcl-2阳性细胞数与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论染铅大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞数目减少可能与铅的神经毒作用有关。     

染铅早期大鼠海马各区NOS和nNOS阳性神经元的变化

为了解海马各区NOS和nNOS阳性神经元在铅影响学习记忆神经毒机理中的作用 ,采用NADPH 黄递酶组织化学和免疫组化ABC法 ,观察了大鼠腹腔注射 130mg kg醋酸铅溶液染毒 3、6、12h和 2 4h后海马CA1 和CA3 区NOS和nNOS的阳性神经元数目的变化。结果显示 ,与对照组相比 ,大鼠染铅 6h时 ,海马CA1和CA3 区nNOS阳性神经元数目明显增加 (P <0 0 5 ) ;染铅 12h时 ,海马CA1 和CA3 区NOS和nNOS的阳性神经元数目均明显减少 (P <0 0 1) ;而染铅 2 4h时 ,只有海马CA1 区NOS和nNOS阳性神经元数目仍明显减少(P <0 0 5 ) ;而CA3 区未见明显变化。本研究提示海马不同亚区NOS和nNOS阳性神经元的时程变化可能与铅的神经毒作用有关     

砷中毒大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性及其行为学变化

脑中化学物质的稳定性影响着正常人的思维、学习和行为变化,所以砷对脑发育的影响不容忽视.据Biswas[1]报道,在全身各器官中脑砷的浓度最低.但仍有部分砷通过脑脊液、血液进入脑实质,产生脑损伤.本研究通过测定不同剂量染砷大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性,及其行为学变化,揭示砷中毒与大脑皮层AChE活性和行为学变化之间的关系,同时为阐明砷对脑发育的影响及砷的神经毒性机制提供依据.     

缺Zn大鼠海马神经元内Zn变化的形态计量学研究

采用Ｔｉｍｍ氏硫化银法及图象分析法，对单纯缺Ｚｎ大鼠海马细胞内Ｚｎ灰度值的变化进行了研究。结果表明；在缺Ｚｎ状态下，海马ＣＡ１、ＣＡ３齿状回和ＣＡ４区光密度均降低。提示；缺Ｚｎ早期，脑海马细胞内可螯合Ｚｎ的减少，超前于海马Ｚｎ总浓度的变化。     

缺锌对大鼠海马神经元突触参数的影响

采用液体缺锌饲料以灌胃的方式使大鼠缺锌二周。用电镜形态计量法测定海马ＣＡ３区神经元及其突触结构的变化。结果表明：在缺锌状态下，海马ＣＡ３区含有５０个以上囊泡的突触的构成比明显减少，而含有１０个以下囊泡的突触的构成比则增加，突触结构内线粒体的最小直径减小，突触前后膜的截面积缩小。提示缺锌状态下，海马ＣＡ３区突触的能量代谢降低，神经递质的释放能力和反应性降低。     

缺锌对大鼠海马ACh代谢的影响

为了解缺锌在老年性痴呆海马乙酰胆碱（ＡＣｈ）代谢变化中的作用，实验采用放射免疫分析方法，观察缺锌大鼠血浆锌和海马ＡＣｈ水平的变化。结果如下：在缺锌状态下，大鼠血浆锌和海马ＡＣｈ水平均明显降低。提示缺锌可能是触发老年性痴呆海马ＡＣｈ含量降低的重要原因之一。     

吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元一氧化氮合酶的表达

目的：探讨吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性的变化及脑型一氧化氮合酶(nNOS)是否参与了吗啡依赖过程。方法：以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型，采用还原型辅酶Ⅱ．黄递酶(NADPH-d)组织化学法和ABC免疫组化法分别显示吗啡依赖组、纳洛酮催促戒断组和正常对照组小鼠前脑皮质NOS阳性神经元和nNOS阳性神经元数目。结果：与对照组前脑皮质NOS阳性神经元[(116．00&;#177;4．24)个／切片[相比，吗啡依赖组[(104．88&;#177;11．46)个／切片]和纳洛酮催促戒断组[(88．64&;#177;3．74)个／切片]阳性神经元的数目减少(F=27．864，P=0．000)；而nNOS阳性神经元的数目与对照组[(149．93&;#177;19．15)个／切片]相比，仅在纳洛酮催促戒断组明显减少[(87．92&;#177;5．71)个／切片](F=64．61，P=0．000)。结论：吗啡依赖期和戒断期小鼠前脑皮质神经元NOS的活性明显降低，且戒断期内nNOS参与了NOS活性的变化。     

砷对小鼠学习与记忆能力的影响

目的 :砷对小鼠学习记忆能力影响的剂量、时程关系。方法 :采用Y型迷宫实验观察经含不同剂量亚砷酸钠 (NaAsO2 )饮水 (0 .6 4mg/L、1.92mg/L、5 76mg/L)及普饲喂养的 2个月、4个月组实验组小鼠与采用自来水、普饲喂养的对照组小鼠学习与记忆能力差别。结果 :经中剂量含砷水 (1.92mg/L)、普饲喂养的 2个月、4个月小鼠学习记忆能力弱于对照组 (P <0 0 5 ) ,其他实验组小鼠学习记忆能力和对照组无差别。结论 :中剂量砷对小鼠学习记忆能力有负面影响 ,而低剂量、高剂量砷对小鼠学习记忆能力无明显影响。高剂量砷对小鼠学习记忆能力的影响有一定时程关系。低剂量、中剂量砷对小鼠学习记忆能力影响没有时程关系。     

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元及核酸的保护作用研究

背景绞股蓝对实验性脑缺血大鼠具有脑保护功能,血管性痴呆大鼠同样具有海马神经元的缺血缺氧性损伤,绞股蓝对此是否也有保护作用 ? 目的观察绞股蓝总皂苷( gypenosides, GP)对血管性痴呆( vascular dementia, VD)大鼠海马神经元型一氧化氮合酶( neuronal nitric oxide synthase, nNOS)阳性神经元及核酸的保护作用. 设计随机对照研究. 地点和对象研究在武警医学院中心实验室进行 ,二级雄性 wistar大鼠 30只,体质量 240～ 260 g,由天津市医学实验动物中心提供. 干预采用随机数字法将 30只雄性大鼠分为对照组、模型组及给药组.模型组用改进的 Pulsinelli 4-血管阻断方法建立大鼠 VD模型.给药组灌胃给药 GP 200 mg/kg,按照大鼠 VD模型的制备方法进行手术.对照组同样进行手术但不灼烧颈动脉,不夹闭颈总动脉. 主要观察指标①大鼠海马 nNOS表达.②大鼠海马 DNA和 RNA荧光染色强度. 结果模型组大鼠海马 CA1区和 CA3区 nNOS阳性神经元数分别为( 20.47± 4.22)个和( 25.47± 3.52)个,明显少于对照组 [(24.73± 5.72)和( 37.13± 5.10)个 ]( P< 0.05), DNA和 RNA吖啶橙染色后的荧光强度(反映 DNA和 RNA含量)也明显减弱.给药组海马 CA1区和 CA3区 nNOS阳性神经元数分别为( 30.00± 3.63)个和( 38.00± 5.00)个,比模型组明显增多( P< 0.001);给药组海马 DNA和 RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于模型组,且与对照组相似. 结论 GP可明显增强血管性痴呆大鼠海马 nNOS阳性神经元的表达,对海马神经元 DNA和 RNA损伤有保护作用.