抗凝治疗对急性脑梗塞血浆凝血酶敏感蛋白的影响

目的：了解阿斯匹林（ASA）、蚓激酶（ePPA）和钙离子拮抗剂对脑梗塞急性期患者治疗前后血小板膜凝血酶敏感蛋白（Thrombospondin,Ts）的影响作用。方法：采用流式细胞术对ASA、ePPA和钙离子拮抗剂治疗前后患者Ts的变化进行检测分析。结果：治疗后患者Ts为3.76±1.72,较治疗前（5．45±3．41）显著降低（P＜0．05）。结论：ASA、ePPA和钙离子拮抗剂可能通过改变Ts含量来发挥抗凝作用。     

高剂量染铅大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的变化

目的 :探讨铅对海马 LTP的影响与海马不同亚区神经元型一氧化氮合酶 ( n NOS)变化的关系。方法 :1 5只大鼠饮用含 0 .2 %酯酸铅 3 m后 ,作为染铅组进行实验。采用原子吸收法测定血液与海马中铅含量 ;用免疫组化法研究大鼠海马不同亚区 n NOS的表达情况。结果 :染铅组大鼠血液与海马中铅含量明显高于对照组 (血铅为 1 50 .69± 52 .1 4 ng/ml比 5.1 6± 1 .1 5ng/ml;海马铅为 1 1 69.2 7± 1 68.0 6ng/g比 1 99.63± 4 3 .1 4 ng/g,P<0 .0 5) ;染铅组大鼠海马 CA1区 n NOS阳性细胞数目 ( 49.56± 6.70 )明显少于对照组 ( 64 .56± 1 2 .4 6,P<0 .0 5) ,在 CA3区无明显改变。结论 :铅对海马 LTP的影响可能与染铅后海马各区 n NOS的不同变化有关     

高血压病患者血浆中6种神经肽含量的变化

目的 了解高血压病患者血浆6种神经肽(6NP),即神经肽Y、降钙素基因相关肽、P物质、脑啡肽神经降压肽及血管活性肠肽的含量,探讨其在高血压病发病中的临床意义。方法 选择符合WHO诊断标准的高血压病(EH)30例,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期各10例,应用放射免疫法(RIA)动态观察血浆6NP含量的变化,并以30例正常人作对照组。结果 EH组与对照组比较差异非常显著(P<0.01);EH组中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间差异亦非常显著(P<0.01)。结论 血浆6NP的含量与EH的严重程度密切相关;6NP均参与3EH的病理生理过程。     

锌对染铅大鼠海马神经元亚细胞结构及突触参数的保护作用

目的　探讨铅对海马CA1 区亚细胞结构的损伤及锌的拮抗作用。方法　给Wistar大鼠饮用6 15mmol L醋酸铅(染铅组)及含3 10mmol L硫酸锌的上述溶液(铅锌组) ,喂养40d ,采用原子吸收法检测各组动物血铅和海马铅含量;电镜下观察各组动物海马CA1 区神经元及其突触的亚细胞结构变化;对照组饮用蒸馏水。每组10只动物。结果　与对照组和铅锌组相比,染铅组大鼠血铅和海马铅含量明显升高(P <0 0 5 ) ;染铅大鼠海马CA1 区神经元内的含粗面内质网、线粒体减少,有些已发生空泡化;染铅大鼠海马CA1 区放射层的含5 0个以上突触囊泡的突触结构明显减少(P <0 0 1)。而含10个以下囊泡的突触结构则明显增加(P <0 0 1)。突触前后膜面积均明显减小(P <0 0 1)。但铅锌组和对照组之间无明显差别。结论　锌对铅引起的大鼠海马CA1 区神经元亚细胞结构变化有拮抗作用。     

贫铀对大鼠肺诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响

目的通过研究贫铀(depleted uranium,DU)颗粒气管灌注大鼠肺中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,揭示DU对肺组织的毒性作用机制。方法Wistar大鼠20只随机分为4组,1个对照组,3个染铀组,剂量分别为1、3、5 mg/ml气管灌注不同剂量DU颗粒3个月后,将大鼠肺组织iNOS mRNA进行RT-PCR并通过凝胶成像分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化。结果对照组无iNOS mRNA表达,各染铀组扩增产物电泳条带吸光度值(A)明显高于对照组(P<0.05);其中13、mg组产物电泳条带A值逐渐增高,3 mg组到达高峰,5 mg组产物电泳条带A值明显低于13、mg组(P<0.05)。结论DU颗粒气管灌注能使大鼠肺组织iNOS mRNA表达水平升高,并与DU剂量呈正相关。DU剂量增高到一定程度则使iNOS mRNA表达水平降低,这种变化可能与DU化学毒性和辐射损伤的复合作用有关。     

氯化锂对染铅大鼠体重及学习记忆的影响

目的探讨氯化锂对染铅大鼠体重和学习记忆能力的影响,进一步阐明锂对铅神经毒性的拮抗效应及其可能机制。方法将大鼠随机分为对照组、染铅组和4个铅 氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组,分别给予普通饲料和含氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)的饲料喂养60 d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用NADPH-d组织化学染色,观察各组大鼠之间体重增量,学习记忆能力和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别。结果染铅组大鼠体重增量低于对照组,Y-迷宫实验学会次数高于对照组(P<0.01);铅 氯化锂(3和30 mg/kg)组大鼠体重较染铅组大鼠增长多(P<0.01),铅 氯化锂(3、30和300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数均低于染铅组大鼠(P<0.01)。染铅组皮层NOS阳性细胞数较正常大鼠明显减少(P<0.05);与染铅组比较,铅 氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组皮层NOS阳性细胞数均显著性增多(P<0.05)。结论锂能明显促进染铅大鼠体重的增加和学习记忆能力的增强,锂对铅的神经毒性有一定拮抗作用。     

十二经穴针刺放血治疗椎基底动脉供血不足疗效观察

我们应用手十二经穴针刺放血疗法治疗椎基底动脉供血不足21例，效果满意，现报道如下：     

氯化锂对大鼠皮层CCK阳性神经元数的影响

目的观察慢性给锂大鼠皮层胆囊收缩素(CCK)阳性神经元数及体重变化,阐明长期锂作用对大鼠脑发育及学习记忆能力的影响。方法将大鼠随机分为对照组和4个氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料喂养60d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用卵白素-生物素-酶复合物(ABC)免疫组化法观测大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果3,30mg/kgLiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300,3000mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3,30,300mg/kgLiCl组大鼠皮层CCK阳性神经元数较对照组增多,3000mg/kgLiCl组则明显减少(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强皮层CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。     

032 氟中毒脑损伤机制研究进展

氟是人体必需的微量元素,摄入过量能引起多系统、多器官损害.流行病学及实验研究显示,氟与动物脑认知能力及儿童智商有关.过量氟能通过血脑屏障进入脑组织蓄积,引起脑的形态和结构改变、影响神经递质代谢和受体的含量、抑制核酸和蛋白质的合成和代谢以及通过抑制多种酶的活性(脂质过氧化酶、能量代谢酶、转移酶等)导致脑组织能量代谢、离子通道、神经递质及第二信使系统的失调和紊乱.本文结合近年来的研究成果,综述了氟中毒脑损伤作用机制的研究进展.     

缺锌对大鼠海马结构含生长抑素mRNA神经元的影响

要采用缺锌饲料喂养动物四周后，用原位杂交组织化学结合图象分析技术，研究了缺锌大鼠海马结构内含生长抑素mR-NA神经元的变化。并采用原子吸收分光光度计测定血浆锌含量。结果与对照组相比.缺锌大鼠血浆锌含量明显降低（P＜0.05），海马和齿状回合生长抑素mRNA的神经元数目明显减少（P＜0.01），胞体的灰度值明显降低（P＜0.01），而胞体的截面积无明显改变。结果提示，缺锌时，海马结构生长抑素mRNA的表达下调，海马结构神经元合成生长抑素的能力降低。这种变化可能是缺锌影响脑的学习记忆功能的重要原因之一。