缺Zn对老年大鼠海马生长抑素(SS)神经元的影响

 为分析衰老大鼠脑内生长抑素(SS)神经元变化的可能原因,实验采用免疫组化结合图像分析技术比较了常锌(2～3月龄)、缺锌(2～3月龄)和老龄(24～26月龄)3组大鼠海马SS神经元的变化.结果表明:缺锌15 d时,缺锌组与老年组大鼠海马SS神经元数目减少,免疫反应强度明显减低,但SS神经元的分布模式及胞体形态没有明显改变.说明衰老过程中海马SS神经元的变化可能与体内Zn的增龄性减少有密切关系.     

补锌对衰老大鼠睾丸细胞凋亡和一氧化氮合酶的影响

探讨补锌对衰老过程睾丸细胞凋亡的影响及其可能机制。方法选用２４月龄Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠１６只,均分为实验组和对照组,实验组和对照组分别喂养补锌和常锌饲料,喂养４ｗ后,采用原子吸分光光度法测定血清锌含量;采用放射免疫分析法测定血清睾丸酮酮含量;采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学法显示睾丸细胞一氧化氮合酶活性;采用原位缺口平移技术显示睾丸凋亡细胞数目。结果与对照组相比,老年大鼠补锌４ｗ后,血清锌含量明显升高;     

抗痫胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶活力与蛋白表达的影响

 目的探讨抗痫胶囊对小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶活性的影响.方法采用NADPH-d和ABC免疫组化法对戊四唑致痫后,服用抗痫胶囊的小鼠海马不同亚区NOS活性变化的进行研究.结果戊四唑致痫组小鼠海马CA1、CA3齿状回NOS、nNOS阳性细胞数目明显少于正常对照组(P＜0.01),抗痫胶囊各组NOS、nNOS阳性细胞数高于致痫组(P＜0.01).讨论抗痫胶囊对戊四唑海马NOS神经元的明显保护作用,可能是其治疗癫痫的重要机理之一.     

微量元素锌对汞暴露大鼠学习记忆的影响

 目的探讨微量元素锌对汞暴露大鼠神经系统高级功能的影响.方法应用Y形迷宫试验作为学习记忆的监测标准,比较汞暴露大鼠、兼汞及锌暴露大鼠和对照组的学习记忆能力的差别.结果汞暴露大鼠学习记忆能力与对照组比较明显降低(P＜0.05),而同时暴露汞和锌两种元素的大鼠学习记忆能力较单独汞暴露大鼠有所提高,且较高剂量锌暴露组效果更加明显(P＜0.05).结论给与动物一定剂量的锌元素可以拮抗汞对神经系统高级功能的损害,为锌对中枢神经的保护性作用提供了依据.     

氯化锂对染铅大鼠齿状回CCK阳性神经元的保护作用

 目的探讨氯化锂对染铅大鼠海马齿状回胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法利用反映学习记忆功能的Y-迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(3、30、300、3 000 mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠学习记忆能力,以及齿状回CCK阳性神经元数目的变化.结果与对照组比较,铅染毒组大鼠Y-迷宫学会次数显著增多(P＜0.05),其齿状回CCK阳性神经元数显著减少(P＜0.05);与染铅组比较,Lead+LiCl(3、30、300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数明显减少(P＜0.05),其齿状回CCK阳性神经元数明显增加(P＜0.01);Lead+3 000mg/kg LiCl组Y-迷宫学会次数和齿状回CCK阳性神经元数与铅染毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论铅暴露损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK阳性神经元数目.一定剂量的锂盐对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.     

睡眠剥夺复合贫铀污染对大鼠行为学及皮层NOS的影响

目的 观察睡眠剥夺（sleep deprivation,SD）复合贫（depleted uranium,Du）污删对大鼠的行为学及皮层一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 不同剂量贫铀颗粒气管灌注后3个月,采用小平台水环境法（flower pot）建立大鼠SD模型,观察大鼠SD 72 h后Y迷宫正确百分率及大脑皮层NOS数目变化情况。结果 DU 1mg＋SD组、DU 3mg＋SD组和DU5 mg＋SD组迷宫正确率比盐水对照（NS）＋SD组分别降低10．9％、14．1％和14．1％,差异有显著性（P〈0．05）,而与对应的单纯染铀组比较则分别降低17．4％、21．4％、17．9％,差异有显著性（P〈0．05）。Du 1mg组、DU 3mg组和DU 5mg组皮层NOS阳性神经元数目比NS组分别降低22．1％、19．7％、21．4％,差异有显著性（P〈0．05）;Du 1mg＋SD组、Du 3mg＋SD组和Du 5mg＋SD组比NS＋SD组分别降低26．0％、23．1％、27．9％,差异有显著性（P〈0．05）,而与对应的单纯染铀组比较则分别降低20．2％、19．6％、23．0％,差异有显著性（P〈0．05）。结论 SD能加重贫铀污染大鼠的学习记忆障碍,并使皮层nNOS阳性神经元数目明显减少,从而加重大鼠脑功能的损伤。     

锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响

目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果给锌组比不给锌组小鼠的耐缺氧时间延长 33.0 6 %(P <0 .0 5 ) ,大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量分别减少 18.0 3%和 2 1.6 3% ,(P <0 .0 5 )。结论急性缺氧时锌通过减少皮层NOS活力和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。     

不同剂量贫铀污染对大鼠皮层及海马结构生长抑素阳性神经元的影响

目的：探讨贫铀污染对大鼠皮层及海马结构SS阳性神经元的影响。方法：采用不同剂量贫铀颗粒气管灌注大鼠3个月后,观察大鼠皮层及海马结构各区SS阳性神经元形态和数目的变化情况。结果：DU1mg组、DU3mg组和DU5mg组大鼠皮层SS阳性神经元染色较浅,阳性神经元数目与NS组比较均明显减少。海马结构各区DU3mg组和DU5mg组SS阳性神经元染色较浅,阳性神经元数目与NS组比较也明显减少。结论：贫铀污染能引起大鼠皮层和海马结构SS阳性神经元数目减少,并可能通过此途径引起脑功能障碍。     

大鼠急性弥漫性脑损伤后血脑屏障通透性的变化

 目的研究急性弥漫性脑损伤对血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性时程变化的影响,为确定军事训练伤的救治时限提供实验依据.方法采用Marmaarou's颅脑损伤装置制作大鼠弥漫性脑损伤模型;测定脑组织含水量的变化;用伊文氏蓝(Evans blue EB)示踪BBB通透性的变化.结果急性弥漫性脑损伤后24h组脑含水量为(84.17±0.36)%,较正常对照组(78.34±0.37)%相比具有明显差异(P＜0.01);但急性弥漫性脑损伤后6 h组脑组织中EB含量为(378.10±28.14)μgg,较正常对照组(11.67±2.47)μg/g相比变化具有明显差异(P＜0.01).结论脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不完全一致,BBB的开放先于脑水肿的形成.     

急性氟中毒对小鼠大脑皮层一氧化氮合酶蛋白表达的影响

为探讨急性氟中毒对小鼠神经系统的影响及其作用机制,将健康清洁级雄性昆明种小鼠随机分为高(35mg/kg)、中(17.5mg/kg)、低氟组(8.75mg/kg)和对照组,每组6只。分别于实验前30和6h,按照10ml/kg腹腔注射NaF溶液,对照组注射等体积的生理盐水。采用生物素-卵白素酶标记复合物(ABC)免疫组化法测定小鼠大脑皮层一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的数目。结果显示,高、中、低剂量组和对照组大脑皮层nNOS阳性神经元数目分别为(43.28±4.76)、(69.39±9.32)、(57.17±4.89)、(53.22±4.84)个。与对照组相比,中剂量组大脑皮层nNOS阳性神经元数目较多,高剂量组较少,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示急性氟中毒时,低、中剂量可增强小鼠皮层nNOS阳性神经元的表达,高剂量可产生抑制作用。