补充硒蛋氨酸促进低氧/复氧损伤神经元活作用的体外研究

目的 研究低氧/复氧损伤时补充硒蛋氨酸(selenomethionine,SeMet)对神经元存活的影响及可能机制分析.方法 原代培养大鼠脑皮质神经元低氧1h复氧6h,低氧/复氧同时加入SeMet.实验分为正常对照组、单纯低氧/复氧组、低氧/复氧补充SeMet 1、1.5、2 μmol/L组.用CCK-8试剂检测细胞活力, Annexin V-FITC/PI双标记检测细胞凋亡,细胞总谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力用试剂盒分析,Western-Blotting进一步分析谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)和磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(GPx-4)表达.结果 低氧1h/复氧6h后神经元损伤明显,与对照组相比细胞活力降低至46％,凋亡率达到70.5％.补充SeMet可使神经元细胞活力下降减轻、神经元凋亡减少.GPx活力分析和Western-Blotting结果表明低氧/复氧时补充SeMet可使细胞总GPx活力增加,GPx-1和GPx-4,特别是GPx-4蛋白量明显增加.结论 神经元低氧/复氧损伤时补充SeMet可增加GPx-1和GPx-4的表达进而促进神经元存活.     

火麻仁酶解发酵液对小鼠抗疲劳的作用

目的研究火麻仁酶解发酵液的抗疲劳作用。方法健康昆明小鼠100只随机均分为5组,即对照组、低剂量和高剂量火麻仁蛋白组、低剂量和高剂量火麻仁酶解发酵液组,并分别采用蒸馏水、1．3g／（kg·d）和2．6g／（kg·d）的火麻仁蛋白蒸馏水溶液或火麻仁蛋白酶解发酵液连续灌胃30d。实验结束后记录小鼠负重力竭游泳时间,并检测小鼠血乳酸动态变化。结果与对照组和2个不同剂量的火麻仁蛋白组相比较,不同剂量的火麻彳_酶解发酵液均可延长小鼠的负重游泳时间（P〈0．05）,且可显著提高血乳酸降解速率和降低小鼠运动后血乳酸水平（P〈0．05）。结论火麻仁酶解发酵液具有良好的抗疲劳作用。     

当归多糖对染铅大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经细胞的保护作用

目的探讨当归多糖(angelica polysaccharides,APS)对染铅大鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)阳性神经细胞变化的拮抗作用。方法采用反映学习记忆功能的Y-迷宫法测试大鼠神经行为的改变;用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法研究大鼠海马不同亚区NOS的活性神经细胞变化。结果染铅组大鼠的学习记忆能力(58.37±12.49)比APS组(37.82±10.61)和对照组(34.26士9.53)明显降低(P<0.05),APS组与对照组之间无差异;组织化学实验结果显示,染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的NOS阳性神经细胞数目(38.35±10.22和37.36±12.84)明显少于APS组(56.83±14.26和56.43±10.59)和对照组(59.42士11.48和58.29士9.55)的神经细胞数目(P<0.05),在CA3区无差别,APS组与对照组各亚区均无差异。结论铅可损伤大鼠学习记忆能力,其机制与染铅后海马各区NOS活力的不同变化有关,APS对铅引起的学习记忆损伤和NOS活力的变化有拮抗作用。     

慢性氟中毒大鼠大脑皮质NOS阳性神经元的变化

目的　探讨慢性氟中毒对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。方法　采用NADPH-黄递酶（NADPH-d）组织化学方法，标记大脑皮质NOS阳性神经元，对慢性氟中毒大鼠大脑皮质NOS阳性神经元变化进行计数。结果　慢性氟中毒大鼠皮质NOS阳性神经元数明显少于对照组（P<0.01）。结论　慢性氟中毒大鼠脑内皮质NOS阳性神经元的改变可能是氟中毒影响脑功能的重要原因之一。     

氟中毒脑损伤机制研究进展

氟是人体必需的微量元素，摄人过量能引起多系统、多器官损害。流行病学及实验研究显示，氟与动物脑认知能力及儿童智商有关。过量氟能通过血脑屏障进入脑组织蓄积，引起脑的形态和结构改变、影响神经递质代谢和受体的含量、抑制核酸和蛋白质的合成和代谢以及通过抑制多种酶的活性（脂质过氧化酶、能量代谢酶、转移酶等）导致脑组织能量代谢、离子通道、神经递质及第二信使系统的失调和紊乱。本文结合近年来的研究成果，综述了氟中毒脑损伤作用机制的研究进展。     

染铅大鼠海马胆囊收缩素神经元的变化

目前已经证实,铅影响神经系统,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害,但关于铅的神经毒性机制迄今未完全阐明.     

衰老和缺锌大鼠海马胆囊收缩素神经元数目及免疫反应强度的变化

选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺Ｚｎ组（７月龄）、老龄组（２８月龄）和对照组（７月龄），每组各８只。采用免疫组化ＡＢＣ法结合图象分析，观察海马胆囊收缩素（ＣＣＫ）神经数目及其免疫反应强度的变化。结果表明，与对照组相比，缺Ｚｎ大鼠与老龄大鼠海马ＣＣＫ阳性神经元的数目和免疫反应强度均明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示衰老过程中海马ＣＣＫ阳性神经元的数目减少，ＣＣＫ免疫反应强度降低；衰老过程中机体Ｚｎ水平的降低是触发这种变化的重要原因之一。     

缺锌对大鼠海马髓鞘结构的损害及其实验性治疗的研究

缺锌对大鼠海马髓鞘结构的损害及其实验性治疗的研究李积胜，徐鹏霄武警医学院解剖教研室（天津３００１６２）张新文，俞世勋陕西省人民医院神经科ＡｂｓｔｒａｃｔＩｎｏｒｄｅｒｔｏｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｚｉｎｃ－ｄｅｆ...     

慢性锂处理对大鼠海马NOS表达的影响

目的　 探讨不同浓度氯化锂对大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)活性和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)蛋白表达的影响 ,阐明锂对学习记忆的影响与NOS表达的关系。方法　将大鼠随机分为对照 (Cont)组和四个氯化锂(LiCl) (3,30 ,30 0 ,30 0 0mg/kg)组 ,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30 ,30 0 ,30 0 0mg/kg)的饲料喂养 6 0d ,通过Y -迷宫实验 ,比较各组大鼠学习记忆能力的差别 ;采用黄递酶 (NADPH d)组织化学染色和ABC免疫组织化学染色方法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回 (DG)一氧化氮合酶 (NOS)与nNOS阳性细胞数的差别。 结果　3,30mg/kgLiCl组大鼠Y 迷宫实验成绩明显好于正常对照组 (P <0 .0 1) ;30 0 ,30 0 0mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组 (P <0 .0 5 )。NADPH d和ABC免疫组织化学染色结果示 :LiCl(3,30mg/kg)组大鼠海马NOS与nNOS阳性细胞数明显多于Cont组 (P <0 .0 5 ) ;LiCl(30 0 ,30 0 0mg/kg)组大鼠NOS与nNOS阳性细胞数少于Cont组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论　 较低浓度的氯化锂能提高大鼠的学习记忆能力 ,增强NOS活性和nNOS蛋白表达 ,而较高浓度的锂则可能减低大鼠学习记忆能力 ,降低NOS活性和nNOS蛋白表达。