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101.
李秋实 《中国现代药物应用》2020,(3):100-102
目的探讨玻璃体切除联合晶状体切除术治疗眼挫伤致晶状体后脱位的临床效果。方法60例(72眼)眼挫伤致晶状体后脱位患者,随机分为对照组(30例,35眼)和观察组(30例,37眼)。对照组患者采取晶状体切除术治疗,观察组患者在对照组基础上采取玻璃体切除术治疗。观察比较两组患者手术前及手术后4个月视力水平及术后并发症(高眼压、视网膜脱离)发生情况。结果观察组37眼中20眼(54.05%)术后矫正视力较术前改善,其中光感~0.0413眼,0.05~0.157眼;对照组35眼中15眼(42.86%)术后矫正视力较术前改善,其中光感~0.047眼,0.05~0.158眼。术前,两组视力水平比较差异无统计学意义(χ^2=0.1112,P>0.05)。术后,观察组视力水平优于对照组,差异具有统计学意义(χ^2=7.3787,P<0.05)。观察组患者术后并发症发生率为18.9%(7/37),对照组术后并发症发生率为40.0%(14/35),观察组术后并发症发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(χ^2=3.8690,P<0.05)。结论针对眼挫伤致晶状体后脱位患者,采取玻璃体切除联合晶状体切除术治疗,具有较好的治疗效果,能加快改善患者的视力水平,降低并发症发生率,值得临床推广。 相似文献
102.
目的探讨在体外共培养中,兔脂肪干细胞(ADSCs)对兔角膜基质细胞(CSCs)的影响及其作用机制,为角膜基质损伤治疗提供实验依据。方法取新西兰大白兔腹股沟皮下脂肪组织,用I型胶原酶消化分离出ADSCs进行培养,贴壁细胞至3代,评价其多向分化能力。另取新西兰大白兔角膜基质层组织,用II型胶原酶消化分离出CSCs,传代至2代后备用。将CSCs及ADSCs(实验组)共培养3d后,与单纯CSCs(对照组)采用CCK-8法检测CSCs增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblot法检测细胞金属蛋白酶(MMPs)、胶原相关蛋白水平,评估在体外共培养中ADSCs对CSCs的影响。结果与对照组比较,CCK-8法检测结果提示实验组CSCs数量显著增高(P<0.05),流式细胞术检测结果提示实验组CSCs细胞凋亡减少,Westernblot法检测结果提示实验组MMPs表达水平降低,胶原相关蛋白表达水平增加。结论ADSCs不仅可以促进CSCs增殖并抑制其凋亡,还可以促进细胞外基质的合成,在角膜基质损伤治疗中具有较好的应用前景。 相似文献
103.
104.
原发免疫性血小板减少症是一种获得性自身免疫性疾病,中医药治疗本病具有一定的特色优势。华廷芳是龙江医派杰出代表医家,早在20世纪50年代,就已经对原发免疫性血小板减少症开展研究和治疗。华老认为本病多为火热熏灼、迫血妄行所致,以皮肤黏膜出血为主要临床表现,一般治疗原则为清热解毒,止血活瘀。根据病情的发病分期不同,他提出初期以清热止血为重,持续期以清热行瘀活血为要,慢性期以补虚为主,用之多效。现对华老治疗本病的临证经验进行总结,以期丰富中医药治疗本病的理论与实践内容。 相似文献
105.
106.
107.
108.
Sky膨胀型骨扩张器在骨质疏松性椎体压缩骨折后凸成形中的初步临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨Sky骨扩张器经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的近期临床疗效。方法:对18例24个椎体的骨质疏松性压缩骨折患者,应用Sky骨扩张器进行经皮椎体后凸成形治疗,观察患者术前、术后疼痛视觉模拟评分(VAS),测量手术前后各病椎椎体前缘、后缘高度,进行比较和统计学分析。结果:24个椎体均为单侧经椎弓根穿刺成功完成手术,失血量平均每例约15ml,每个椎体平均手术时间47min,每个椎体注入骨水泥(4.2±0.8)ml,分布均超过中线。2例骨水泥外漏为沿针道返流,但无临床症状。所有患者疼痛缓解,VAS评分术前(8.2±1.6)分,术后3天(3.1±2.3)分;随访5个月~23个月,随访VAS(2.7±2.8)分(P<0.01)。伤椎前缘平均高度术前17.35mm,术后20.05mm(P<0.01);伤椎后缘平均高度木前22.78mm,术后23.49mm(P<0.05)。结论:Sky骨扩张器是经皮脊柱后凸成形术的新型器械,是治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的安全、有效的微创治疗方法。 相似文献
109.
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化(P-MAPK)水平及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的体外培养神经元中的激活及p38MAPK抑制剂SB203580的保护作用。方法随机将原代培养7 d的大鼠皮质神经元分为对照组,NMDA组,SB203580低、中、高剂量组。对照组仅用DMEM/F12完全培养基,NMDA组去除正常神经元培养液,加入50μmol/L NMDA,处理时间10 min;SB203580低、中、高剂量组浓度分别为5、10、20μmol/L,继续培养24 h,加入50μmol/L NMDA。采用MTT法评价细胞生存力,丫啶橙(AO)染色检测凋亡细胞数量及乳酸脱氢酶(LDH)含量;免疫细胞化学染色法(IHC)及免疫印记法(WB)检测皮质神经元内P-MAPK及Caspase-3的表达水平。结果与对照组比较,NMDA组的吸光度值明显降低、神经元凋亡明显增加、P-MAPK及Caspase-3表达增加(P均<0.01),SB203580低、中、高剂量组P-MAPK及Caspase-3随着浓度的增加表达减少,以高剂量组为明显(P<0.05,P<0.01);与NMDA组比较,SB203580低、中、高剂量组吸光度值均升高,以高剂量组为明显,细胞凋亡数量明显减少(P均<0.05)。结论 P-MAPK及Caspase-3在NMDA诱导的皮质神经元中表达增强,SB203580对NMDA诱导的神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与p38MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3的表达有关。 相似文献
110.
目的 观察γ 氨基丁酸(GABA)受体阻滞剂普瑞巴林(PGB)对癫痫大鼠的干预作用及其作用机制。方法 按随机数字表法将38只健康成年SD大鼠分为对照组,戊四氮(PTZ)组,PGB低、中、高剂量组。按Racine分级方法观察癫痫大鼠行为学表现,同时描记脑电图变化;通过苏木素-伊红染色法观察海马神经元的形态学改变,采用免疫组织化学法检测海马组织p38MAPK的蛋白表达。结果 与对照组比较,PTZ组大鼠癫痫发作级别明显增高,表现为Ⅳ~Ⅴ级发作 (P<0.01),海马组织中p38MAPK的蛋白表达增强 (P<0.01);与PTZ组比较,PGB组大鼠癫痫发作级别明显降低,表现为Ⅰ~Ⅲ级发作 (P<0.01),海马组织中p38MAPK的蛋白表达减弱(P<0.05);PGB组间比较,高、中剂量组大鼠癫痫发作级别较低剂量组降低(P<0.05),海马组织中p38MAPK的蛋白表达较低剂量组减弱(P<0.05)。结论 p38MAPK通路在PTZ诱导的癫痫大鼠海马中表达增强,GABA受体阻滞剂PGB对癫痫大鼠具有保护作用,其作用是通过间接下调p38MAPK的蛋白表达实现的。 相似文献