非心脏病心脏相关症状病因分析

在生活节奏日益加快的今天 ,心脏及相关躯体症状的发生率相当高 ,很多年轻人及中年人因胸闷、气短、心悸、心前区不适、乏力等症状而就诊 ,有些被诊断为心肌炎、冠心病等器质性心脏病 ,患者因此造成很大的心理压力 ,有些甚至反复住院 ,给家庭和个人造成不良后果。本文就我院 19     

不同节段回旋支急性闭塞的临床及心电图特点

目的 分析不同节段回旋支(LCX)急性闭塞的临床及心电图特点.方法 回顾性分析2005-2009年北京大学人民医院行急诊经皮冠状动脉介入患者中LCX单支闭塞者罪犯血管开通前的临床情况及心电图.结果 80例LCX闭塞患者中无合并右室梗死者,无低血压、晕厥死亡者.出现心律失常Ⅲ度房室传导阻滞者6例,均为近段病变.80例患者中14例STV1～V3压低及10例STI、AVL抬高者均为近段闭塞,即LCX近段病变可表现为高侧壁心肌梗死和前壁非ST段抬高性心肌梗死.远段闭塞者中均有STⅡ、Ⅲ、AVF抬高.2例钝缘支闭塞患者反复观察心电图未见异常.LCX各节段闭塞的心电图在STV7～V9抬高的发生率间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前壁非ST段抬高性心肌梗死可能为回旋支闭塞所致,应行急诊经皮冠状动脉介入.     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者心室重构及心功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后心室重构及心功能的影响。方法 74例未行冠状动脉介入治疗、血脂正常的AMI患者,随机分为治疗组41例和对照组33例。治疗组于常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀10mg,睡前服用,1次/d,对照组仅给予常规治疗。于治疗后2周、12周检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）。结果治疗组治疗12周hs-CRP、LVEDV、LVESV均较治疗2周和对照组均降低,LVEF升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,对照组治疗12周与治疗2周比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论瑞舒伐他汀具有抗动脉粥样硬化及逆转作用,可有效抑制心室重构,从而改善患者心功能及远期预后。     

择期PCI对急性心肌梗死患者心功能的影响

目的观察择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者心功能的影响。方法选择KillipⅠ~Ⅲ级AMI住院患者68例,AMI后10~14 d行冠状动脉造影证实梗死相关动脉(IRA)完全闭塞,依据是否行PCI将入选患者分为PCI组和对照组,并在住院和随访期间行C反应蛋白(CRP)、脑钠素(BNP)及超声心动图检查,测量两组术后1个月、6个月左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI),测定两组AMI后7 d及6个月时CRP及BNP水平。结果 AMI后1个月,两组各项心功能参数无显著差异(P0.05),6个月时成功PCI组LVEF、LVESVI、LVEDVI明显改善(P0.05),而对照组心功能下降,两组间差异有统计学意义(P0.05),治疗6个月后,PCI组CRP、BNP降低,与AMI 7 d时及对照组同期比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 AMI后择期PCI,开通IRA,可明显改善心功能及临床预后。     

硝苯地平控释片在降压及靶器官保护中的应用

硝苯地平控释片（拜新同）,是1、4二氢吡啶类钙离子拮抗剂,能减少钙离子经过钙通道进入细胞,从而降低小动脉平滑肌张力,降低增加了的外周阻力和降低血压。目前有多项大规模前瞻性临床研究证明,以长效钙拮抗剂为首选的治疗方案,通过长期积极的血压控制能有效降低心血管危险,从而肯定了长效钙拮抗剂的安全性,确立了长效钙拮抗剂在各类高血压患者（冠心病、糖尿病患者,以及老年和不同种族的高血压患者）中的治疗地位。本文就拜新同在降压及靶器官保护方面作一综述。     

Ras-MAPK信号转导系统在醛固酮诱导心室成纤维细胞增殖中的作用

目的 探讨醛固酮诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖的信号转导机制.方法 用胰酶消化法分离、培养新生大鼠CFs,采用3H-胸腺嘧淀核苷(3H-TdR)掺入法、Western-blotting技术从DNA合成、蛋白表达等方面观察MAPK活化与醛固酮促CFs增殖的关系.结果 (1)醛固酮剂量依赖性促CFsDNA合成,其作用可被PD98059逆转;(2)醛固酮对MAPK蛋白表达有显著增强作用,此作用可被PD98059阻断.结论 醛固酮能激活CFs的MAPK,MAPK表达及活化参与醛固酮诱导的CFS增殖.     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组12只.制备大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血再灌注组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线.再灌注结束后自右颈动脉采血测定血清肌酸激酶(CK)活性,用TUNEL法检测再灌注心肌凋亡程度,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达情况.结果 ①血清中CK活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组CK活性明显高于假手术组[分别为(789.68±67.34),(932.86±84.17),(252.48±19.78)U/L,P<0.05],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.05).②心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(11.9±2.7)%,(21.2±3.5)%,P<0.05].③与缺血再灌注组相比,缺血后处理组Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05),Bax蛋白表达减低(P<0.05).结论 缺血后处理可以增加高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达,进而抑制凋亡.     

缺血后处理对急性心肌梗死患者细胞因子的影响

目的:探讨缺血后处理对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者细胞因子的影响.方法:急性STEMI患者39例,随机分入对照组(17 例)和缺血后处理组(22 例).各例接受急诊冠状动脉介入治疗术(PCI),对照组梗死血管再通后3 min内不施加干预;缺血后处理组梗死血管再通后1 min内应用低气压充盈和回缩球囊,每一过程各30 s,反复3 次.PCI术前和术后4 h采血测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),PCI术前和PCI术后12 h采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6).结果:PCI术前2组患者 MDA、SOD、TNF-α、IL-6差异无统计学意义,PCI 术后缺血后处理组较对照组MDA、TNF-α、IL-6 低[分别为(5.53±1.20):(6.70±1.24)μmol/L,(33.86±10.08):(41.09±11.36)ng/L,(72.07±11.09):(79.96±9.25)ng/L,P<0.05]而SOD高[(83.92±13.67):(74.31±14.68)U/L,P<0.05].结论:缺血后处理可以减少急性STEMI患者血清中MDA、TNF-α、IL-6 的生成,升高SOD.     

螺内酯等药物长时间干预对大鼠心肌损伤坏死后心肌重构的影响

目的探讨螺内酯联用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂长时间干预对大鼠心肌损伤（AMI）坏死后心肌重构及凋亡的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤（AMI）建立大鼠轻、中度心衰模型（损伤面积20%~40%）。将制模成功48只大鼠随机分为3组：a.单纯AMI组（n=16）;b.AMI＋卡托普利＋卡维地洛干预组（n=16）;c.AMI＋三药（卡托普利＋卡维地洛＋螺内酯）联合干预组（n=16）。另加d.假手术组（Sham,n=12）共4组。分笼饲养共14周。然后对于各组AMI后坏死面积、心功能及损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测。结果各组存活可供研究用大鼠数量如下。a组：n=12;b组：n=13;c组：n=13;d组：n=12;（1）坏死面积（%）：以c组（28.01±6.56）最小,依次为b组（33.76±6.37）、a组（39.79±6.64）,P〈0.05;（2）凋亡率（%）：以d组（5.07±2.27）最低,依次为c组（10.26±2.46）、b组（13.68±1.86）、a组（16.22±3.07）,P〈0.05;（3）左室功能：LVSP（mmHg）：c组（121.55±12.48）较a组（102.63±19.34）、b组（105.89±14.08）高,P〈0.05;dp/dtmin（mmHg/min）：c组（5021.57±1141.26）较a组（4005.62±1427.84）、b组（3760.97±974.64）高,P〈0.05;LVEDP（mmHg）：c组（5.44±8.99）、b组（5.24±5.78）较a组（11.95±6.7）低,P〈0.05。结论大鼠急性心肌损伤坏死后早期采用螺内酯联用ACE抑制剂、β-受体阻滞剂长时间干预治疗,能够缩小损伤后坏死面积,降低损伤边缘区心肌细胞凋亡率,改善左室心肌重构和心功能。