江苏省医用X射线工作者1950—2011年间恶性肿瘤发生风险研究

目的 研究江苏省医用X射线工作者的职业性照射因素与恶性肿瘤发病风险之间的关系。方法 采用回顾性和前瞻性队列相结合的研究方法,选取省内1950—1980年间在医院放射科工作的医用X射线工作者为放射组;同一医院同时期未从事过放射工作的内科、五官科、儿科等医务人员为对照组形成调查队列。计算该随访队列1950—2011年累计观察人年数,并采用Poisson回归模型,计算调整性别、年龄等因素后医用X射线工作者的各种恶性肿瘤的相对危险。结果 本次队列共完成随访7 703人,其中放射组3 961人,对照组3 742人,总体观察人年数为315 309人年,失访率为6.92%(533/7 703)。1950—2011年期间肿瘤患者共计819人(恶性肿瘤771人),放射组恶性肿瘤发病风险明显高于对照组,实体癌和全部恶性肿瘤的相对危险度RR分别为1.31(95%CI:1.11~1.55)和1.33(95%CI:1.13~1.57)。其中放射组罹患肺癌的相对危险度明显提高(RR=1.45,95%CI:1.00~2.09)。结论 江苏省医用X射线工作者罹患肺癌、实体癌以及全癌的相对危险度明显提高,可能与其长期接受慢性小剂量职业照射有关。     

关于PBL教学模式在医学教育中的思考

人类正处于科技飞速发展和知识爆炸的时代.现代教育的职能,除了传授专业知识外,更重要的是培养学生的自主学习能力、运用知识和解决问题的能力.教学理念从过去“以教师为中心,以学科为基础”转变为“以学生为主体,以问题为基础”.     

178例儿童急性淋巴细胞白血病细胞与分子遗传学特征研究

目的研究儿童急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic 1eukemia,ALL）细胞与分子遗传学特征及临床意义。方法应用常规细胞遗传学、实时定量PCR、荧光原位杂交等技术,对178例儿童ALL细胞与分子遗传学特征进行分析,并探讨其临床意义。结果178例儿童ALL遗传学异常者92例占51.69％,其中融合基因TEL-AMLl／t（12;21）（pl3：q22）阳性35例（38.04％）,BCR-ABL／t（9;22）（q34;q11）阳性9例（9.78％）;E2A／PBXl／t（1;19）（q23;p13）阳性9例（9.78％）;MLL-AF4／t（4;11）（q21：q23）阳性3例（3.26％;）,HOXllL2／t（5;14）（q35;q32）阳性7例（7.61％）;SIL-TALl（1p32-）阳性5例（5.43％）、E2A-HLF／t（17;19）（q22;pl3）阳性1例（1.09％）。复杂核型异常4例（4.35％）,包括：t（8;14）（q24;q32）,der（15）t（1;15）（p11;q11）;t（6;10）（p25;p11）,11p＋;t（2;14）（p11;q32）,9p-;t（9;11）（q21;p15）。高超二倍体（48-65）17例（18.48％）,近三倍体（65～78）2例（2.17％）,其它有2p-／5p-／6p＋／9p-／9q-／10p-／1lp＋／17p＋／＋5／＋8等。结论儿童ALL具有其特有的细胞与分子遗传学特征,临床上将常规细胞遗传学、分子生物学、荧光原位杂交等技术等相结合,将对白血病的诊断、治疗选择和预后判断及微小残留病检测等具有十分重要的意义。     

二乙碳酰氨嗪对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的保护作用

目的 研究二乙碳酰氨嗪(DEC)对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、DEC组,每组各10只。除正常组外,各组均通过腹腔注射60mg/kg野百合碱诱导肺动脉高压模型。DEC组腹腔注射35mg/(kg·d) DEC,正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,连续给药28天。测定右心室收缩压(RVSP)和肺动脉压(PAP),计算右心室肥厚指数(RVHI)。取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色、α-SMA免疫组化染色和TUNEL染色以观察其肺小动脉组织形态学改变,肺动脉肌化水平和肺血管平滑肌细胞的凋亡情况。蛋白免疫印迹法检测肺组织中FADD、caspase-8、Bax和Bcl-2等蛋白的表达变化。结果 模型组RVSP、PAP和RVSI显著高于正常组,而DEC的治疗可以显著降低RVSP、PAP和RVSI值(P＜0.05)。HE染色结果显示,DEC可减轻PAH模型大鼠肺动脉内膜增生,显著降低MT%,同时减少肺组织炎性细胞浸润(P＜0.05)。α-SMA免疫组化染色结果显示,DEC有效降低MCT诱导的肺动脉肌化程度,显著提高无肌化肺动脉所占比例(P＜0.05)。MCT诱导能显著降低肺动脉壁的TUNEL阳性率,而DEC治疗可以显著提高其凋亡水平(P＜0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,DEC能显著提高因MCT诱导而降低的FADD、caspase-8和Bax等凋亡蛋白的表达水平,同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P＜0.05)。结论 DEC通过调节凋亡相关通路蛋白明显改善PAH大鼠的肺动脉重塑,可成为PAH临床治疗的理想候选药物。     

腹横肌平面阻滞联合帕瑞昔布钠超前镇痛对结肠癌患者术后镇痛的影响

目的 探讨腹横肌平面(transversus abdominis plane,TAP)阻滞联合帕瑞昔布钠超前镇痛对结肠癌患者术后疼痛程度、炎性因子水平以及恢复效果的影响。 方法 选择金华市中心医院2018年9月—2019年9月收治的72例结肠癌手术患者,按照随机数表法分为TAP组与联合组,每组36例,分别运用TAP阻滞与TAP阻滞联合帕瑞昔布钠超前镇痛,对比2组的术后疼痛程度、炎性因子水平及术后恢复情况。 结果 联合组术后各时间点的VAS评分均低于TAP组(均P<0.05),2组术后的VAS评分均呈逐渐降低趋势(均P<0.05),组间与时点间有交互效应;联合组术后的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10水平分别为(19.3±3.1) ng/L、(18.8±3.3) ng/L、(171.3±13.0) ng/L,均低于TAP组的(23.6±4.0) ng/L、(21.7±3.6) ng/L、(185.5±14.3) ng/L,差异有统计学意义(t=5.098、3.563、4.408,均P<0.001);联合组的术后下床时间、初次排气时间、住院时间分别为(31.8±12.4) h、(41.2±11.9) h、(17.0±2.6) d,均短于TAP组的(40.1±13.2) h、(49.6±13.6) h、(19.6±3.1) d,差异有统计学意义(t=2.750、2.789、3.856,均P<0.05)。 结论 TAP阻滞联合帕瑞昔布钠超前镇痛在结肠癌手术患者麻醉中的运用效果显著,可明显减轻术后疼痛,降低炎性因子水平,能促进患者术后尽早恢复,值得推行。      

急性胰腺炎合并胸腔积液22例临床分析

目的探讨血清CRP和白介素-6及胸腔积液对急性胰腺炎严重程度的评价。方法对比胸腔积液组和非胸腔积液组病因、临床表现的差异以及两组间血清C反应蛋白(CRP)和白介素-6水平。结果胸腔积液组临床表现明显重于非胸腔积液组,胸腔积液组CRP 163.23±64.12 mg/L,白介素-6 175.23±23.56 pg/ml,非胸腔积液组CRP 89.23±23.34 mg/L,白介素-6 93.23±17.52 pg/ml。结论血清CRP和白介素-6及胸腔积液可以作为急性胰腺炎严重程度的重要参考指标。     

细胞共培养技术及其在干细胞临床研究中的应用

细胞共培养技术是指在体外将各种不同的细胞置于同一培养环境中,近似模拟体内微环境的一种方法.该系统能很好地展现细胞与细胞之间,细胞与微环境之间的联系,在了解细胞内在机制方面具有重要的理论意义.该方法广泛应用于干细胞研究领域.该文就共培养的研究方法及在干细胞领域中的应用作一综述.     

白花蛇舌草-半枝莲药对组分对结肠腺癌Lovo细胞生物学行为的影响

摘要:目的　探讨白花蛇舌草-半枝莲药对组分对结肠腺癌Lovo细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及作用机制。方法　将白花蛇舌草、半枝莲按质量1∶1进行3次煎煮,获得水提物,后取适量浸膏用石油醚回流脱脂,再以乙酸乙酯进行多次萃取,获得白花蛇舌草-半枝莲药对组分,并计算得率。实验分为对照组（正常培养Lovo细胞）、白花蛇舌草-半枝莲药对组分低剂量组（10 mg/L）、中剂量组（30 mg/L）及高剂量组（50 mg/L）。通过噻唑蓝比色法（MTT）检测各组细胞培养24、48、72 h后的增殖抑制率。各组细胞培养48 h后,流式细胞仪检测细胞周期分布;Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;TUNEL法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Grb2相关结合蛋白1（Gab1）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、苏氨酸激酶（Akt）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达情况。结果　化学萃取后的白花蛇舌草-半枝莲药对中主要含有对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素和芹菜素4种化合物,组分得率为0.61%。与对照组相比,低、中、高剂量组细胞增殖抑制率升高,G1期肿瘤细胞比例增加,细胞凋亡指数增高,侵袭细胞数和划痕闭合率明显减小（均P＜0.05）,细胞中Gab1、VEGFR-2、PI3K、Akt、MMP-9、Bcl-2蛋白表达降低,Bax表达升高（均P＜0.05）,且存在剂量依赖性。结论　白花蛇舌草-半枝莲药对组分可抑制结肠腺癌Lovo细胞的增殖,降低其迁移和侵袭能力,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Gab1/VEGFR-2/PI3K/Akt信号通路活化有关。