剖宫产率及剖宫产指征10年变化的临床分析

目的 总结剖宫产率及剖宫产指征的10年变化。方法 回顾性分析我院近10年来剖宫产孕妇的临床资料。结果 ①剖宫产率逐年升高，1995年为26．2％，2004年为57．2％。②剖宫产指征中，社会因素所占比例逐年升高，1995年为8．3％，2004年为33．2％。结论 剖宫产率升高主要为无医学指征行剖宫产术增多所致，降低剖宫产率的关键是严格掌握剖宫产指征，尽量减少因社会因素而行的剖宫产术。     

喜树碱内酯环衍生物的研究进展

 目的讨论作为DNA拓扑异构酶特异性抑制刮的喜树碱在其E环(内酯环)上结构修饰,从而加强其抗肿瘤活性的研究进展。方法以近年来国内外发表的论文及专利说明书为基础,综述喜树碱类衍生物在内酯环修饰的最新成果。结果与结论为新型的DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂的合理药物设计提供一定的参考。     

异种细胞疫苗的制备及其应用

采用异种疫苗可以打破机体对肿瘤细胞及其血管的免疫耐受,诱导针对肿瘤及其新生血管的自身免疫反应,抑制肿瘤生长,因而具有潜在的开发应用价值.现综述该新型疫苗制备方法及其优点.     

肺癌脑转移的治疗进展

肺癌脑转移的发生率高达25．4％～65％，占脑转移瘤的40％～60％，如果不治疗，平均生存期1～2个月。全脑放疗是传统有效的治疗手段，可提高中位生存时间4～5个月。立体定向放射治疗对〈4cm的转移灶疗效与手术相当。可使中位生存期达到9～15个月。而手术治疗在单发转移、肿瘤较大有明显占位效应致颅内压升高的患者可以获益。目前立体定向放射治疗和／或手术治疗＋／-全脑放疗＋／-化疗是肺癌脑转移的治疗模式，而分子靶向药物的治疗尚在探索之中。     

喜树碱类抗肿瘤药物耐药机制的研究进展

以近年来国外有关喜树碱类药物耐药机制的研究成果为依据,总结喜树碱类药物耐药作用常见的3大类机制,并从构效关系的角度进行了初步的探讨.为喜树碱类药物的临床应用与合理药物设计提供一定的参考.     

红丹粉治疗急性带状疱疹疗效观察

笔者多年来采用家传验方红丹粉治疗急性带状疱疹37例，收到较好的效果。     

秋冬需防支气管哮喘

秋冬季节是老年患者支气管哮喘的多发季节,患者和家属懂得一些如何预防和治疗方面的基本知识十分必要.     

QuickCheck检测加速器的能力测试与评估

目的：在改变测量条件和标准条件的情况下进行测量，对比测量结果，检测QuickCheck的性能，为加速器的晨检及检测结果判读提供依据。方法：通过改变输出剂量、射野大小、SSD、准直器角度和机架角，评估QuickCheck的检测能力。QuickCheck检测的射野参数与三维水箱等测量进行对比。结果：输出剂量增大1 cGy或减小6 cGy，射野改变≥0.2 cm；SSD减小2 cm或增大1 cm，准直器旋转≥2 o，机架角旋转≥6 o，检测结果超过阈值。与三维水箱测量的结果相比，平坦度、对称性（G/T）和（L/R）及剂量率分别相差3.84%、0.67%、0.47%，1.2 MU/min。结论：QuickCheck在检测输出剂量、射野大小、准直器角度、平坦度、对称性及剂量率方面准确度很高，能够满足日常加速器质量保证的需要。在检测SSD、机架角偏差方面能力较弱。     

基于网络药理学探讨参莲方治疗动脉粥样硬化性心血管病的作用及机制

目的 采用网络药理学方法分析抗动脉粥样硬化中药参莲方治疗动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）的活性成分、作用靶点和分子通路，探索参莲方治疗ASCVD的可能性及作用机制，并为其组方配伍的合理性阐释提供依据。方法 借助SymMap数据库与中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取参莲方主要化学成分，SymMap和ETCM检索化合物靶点，通过DisGeNET和GEO数据库检索疾病靶点；化合物靶点与疾病靶点作交集得到参莲方作用于ASCVD的预测靶点。运用STRING数据库构建靶蛋白相互作用（PPI）网络图，导入Cytoscape3.6.0筛选参莲方作用于ASCVD的关键化合物和关键靶点，进而用David将富集到的关键靶点进行基因本体（GO）功能富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。采用大鼠心肌缺血-再灌注模型作为ASCVD代表性疾病模型进行实验验证。结果 参莲方作用于ASCVD的候选化合物有59个，预测靶点67个，关键化合物有20个，关键靶点有29个。通过“药材-成分-靶标-通路”多维网络分析参莲方组方药物的共同靶点有12个，主要包括花生四烯酸合成前列腺素的限速酶环加氧酶2（PTGS2），雌激素受体1（ESR1），凋亡相关基因TP53等。GO分析结果显示，参莲方治疗ASCVD关键靶点的生物功能主要涉及细胞凋亡、一氧化氮的合成、雌二醇反应、血管生成、炎症反应等；KEGG通路主要富集到TNF信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、细胞凋亡等。其中，参莲方组方药物对凋亡的调控作用，可能既共同作用于TP53，又分别作用于细胞凋亡的不同信号通路，从而发挥协同作用。体内实验验证结果证实，参莲方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用，能够显著减少心肌梗死面积，改善心肌组织病理学变化，对心肌线粒体损伤的减轻作用尤为明显。进一步分析发现，参莲方对线粒体凋亡通路活化相关蛋白表达有明显抑制作用。结论 抗动脉粥样硬化中药参莲方可有效干预ASCVD，影响心肌细胞线粒体凋亡是其保护心肌缺血-再灌注损伤的作用机制之一。