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41.
目的:研究微量元素硒、镉对裸鼠人肝癌细胞的协同影响作用。方法:将SMMC-7721人肝癌细胞接种于ALB/C-nu/nu裸鼠,癌细胞成活后,分组分别每日腹腔注射同体积不同浓度的硒、镉溶液,分别于第10、20天观察肝癌细胞的变化。结果:腹腔注射镉组抑瘤率减小并变为负值,肝癌细胞的细胞凋亡率减小,且随着镉浓度的增加抑瘤率负值的绝对值逐渐加大,癌细胞的细胞凋亡率进一步减小;而腹腔注射硒组,抑瘤率和肝癌细胞的细胞凋亡率均增大,且硒的抑瘤率和肝癌细胞的细胞凋亡率均与腹腔注射硒的浓度成正相关。结论:镉可促进肝癌细胞在体内的生长,而硒可明显抑制机体肝癌细胞的生长。 相似文献
42.
目的研究胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮(PIO)对培养的自发性高血压大鼠(SHR)和试验大鼠(Wistar)心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与一氧化氮(NO)的关系.方法采用胶原酶消化法培养SHR和Wistar的CFs,四氮唑蓝比色法(MTT)测定CFs的增殖状况,硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO浓度.结果 (1)1×10-7、1×10-6、5×10 -6、1×10 -5 mol/L的PIO作用24 h,SHR和Wistar的吸收值(A490值)分别为SHR 0.19±0.01、0.18±0.01、0.16±0.01、0.16±0.02;Wistar 0.21±0.01、0.19±0.01、0.18±0.01、0.17±0.01,与各自对照组(SHR 0.22±0.01,Wistar 0.21±0.02)相比,差异非常显著(P<0.01).(2)5×10 -6 mol/L的PIO作用12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h后,SHR的A490值与同一时间点相比,差异非常显著(P<0.001);Wistar的A490值与同一时间点的对照组相比,差异非常显著(P<0.001).(3)5×10 -6 mol/L的PIO干预48小时后,SHR和Wistar的CFs培养上清NO浓度分别为111.2±12.4 μmol/L、221.7±35.3 μmol/L,与各自对照组(76.8±2.4 μmol/L、112.1±8.9 μmol/L)相比,差异非常显著(P<0.001).结论 PIO能够抑制SHR的CFs增殖,其效应可能是通过上调NO的表达来实现的. 相似文献
43.
目的 :评价延迟的经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)对急性心肌梗死 (AMI)患者左心室功能恢复的影响。方法 :6 3例初次 Q波型 AMI患者 ,于发病 2~ 3周内分别进行 PTCA治疗。全部病例梗死相关血管均为完全或次全闭塞病变。经过左心室造影计算左室射血分数 (L VEF)。梗死区室壁运动百分率及 Cortina室壁运动不良积分。PT-CA术 6个月后所有患者重复进行左心室造影及重复以上指标的测量。结果 :在 PTCA术 6个月后 ,本组病例表现出左室局部及整体收缩功能明显改善 ,PTCA前后 L VEF(5 8± 11) % vs(5 1± 10 ) % ,P<0 .0 1;梗死区室壁运动百分率 (14± 6 ) % vs(12± 6 ) % ,P<0 .0 5。Cortina室壁运动不良积分下降 (8± 4 )分 vs(10± 4 )分 ,P<0 .0 1。结论 :Q波型 AMI患者接受延迟的 PTCA再血管化治疗能改善左心室功能 相似文献
44.
目的探讨重症肺炎患儿血清N末端脑钠素原(NT-ProBNP)和肌钙蛋白I(cTnI)水平的变化及其临床价值。方法重症肺炎患儿72例,分为重症肺炎无心力衰竭(HF)组(56例)与重症肺炎合并HF组(16例);另选择30例健康儿童作为正常对照组。检测并比较各组血清NT-ProBNP和cTnI水平。结果三组间NT-ProBNP和cTnI水平差异有统计学意义(P均=0.000)。重症肺炎无HF组与合并HF组的NT-ProBNP和cTnI水平高于对照组;重症肺炎合并HF组血清NT-ProBNP及cTnI水平高于重症肺炎无HF组,差异有统计学意义(P均0.01)。重症肺炎患儿中,合并HF组的cTnI异常率明显高于无HF组,差异有统计学意义(P=0.037),而二组的NT-ProBNP异常率差异无统计学意义(P=0.375);重症肺炎患儿的NTProBNP与cTnI水平呈显著正相关(r=0.85,P=0.000)。结论重症肺炎患儿心肌损害明显,NT-ProBNP、cTnI可作为辅助诊断儿童重症肺炎心肌损害及严重程度的重要血清学标志物。 相似文献
45.
钙调神经磷酸酶调控精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的作用 总被引:6,自引:2,他引:6
目的 探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)信号通路对精氨酸升压素 (AVP)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的调控作用。方法 采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley大鼠CFs,MTT比色法测定细胞数目 ,应用流式细胞仪分析细胞周期 ,CaN活性通过分光光度计测定。结果 (1)CFs的MTT比色法吸光度A490 值随着AVP作用浓度的升高而增加 ,其中10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/LAVP组A490 值(分别为 0 17±0 0 1和 0 18± 0 0 1)与空白对照组 (0 11± 0 0 1)比较有显著差异 (P <0 0 1) ;不同浓度的AVP CsA组A490 值均较相应的AVP组降低 ,其中 10 -7mol/LAVP CsA组和 10 -6mol/LAVP CsA组分别为 0 13± 0 0 1和 0 15± 0 0 1,与 10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/LAVP组比较显著降低 ,并有统计学意义 (P <0 0 1)。(2 ) 10 -7mol/LAVP作用下CFs细胞周期S期百分率为 17.86± 3.18,与空白对照组 (12 .10± 2 .38)比较明显升高 ,并有统计学意义(P <0 0 1)。 10 -7mol/LAVP CsA组CFs细胞周期S期百分率 (13 76± 2 5 2 )与 10 -7mol /LAVP组比较有显著差异(P <0 0 5 )。 (3) 10 -7mol/LAVP组CFs的CaN活性为 0 30± 0 0 6kU/mg,与对照组 (0 14± 0 0 3kU/mg)比较差异显著(P <0 0 1)。结论 C 相似文献
46.
47.
目的探讨血清脂联索水平与冠状动脉病变狭窄程度的关系。方法选择2005年6月-2007年4月拟诊为冠心病(CHD)且行冠状动脉造影术的住院患者105例,分为急性冠脉综合征(ACS)组,稳定型心绞痛(SAP)组,冠脉造影正常组,造影时抽血进行血清脂联素水平测定,根据造影结果采用Gensini积分系统评定冠脉血管病变狭窄程度,探讨冠脉血管狭窄程度与血清脂联素水平的关系。结果1)冠心病患者血清脂联素水平低于冠脉造影正常者,两组相比,有统计学意义(P〈0.05),ACS组血清脂联素水平明娃低于SAP组和对照组(p〈0.05);2)血清脂联素水平与对照组相比,在单支病变、双支病变、Gensini积分〈40分者相差艰著(P〈0.05),但在三支病变组、Gensini积分〉40者,与对照组比较,无显著性差异(P〉0.05)。结论血清脂联素与冠状动脉粥样硬化存在密切联系,血清脂联素水平可能成为预测冠状动脉病变指标之一。 相似文献
48.
目的探讨V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP对精氨酸升压素(AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响. 方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏成纤维细胞(CFs),以3H-TdR掺入法测定CFs的DNA合成功能,MTT比色法测定CFs数目,并应用流式细胞仪进行CFs细胞周期分析. 结果①CFs的3H-TdR掺入率随着AVP干预浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP和10-6mol/L AVP组每5000个细胞的3H-TdR掺入率分别为(243±61)cpm和(328±68)cpm,均明显高于对照组3H-TdR掺入率(117±32)cpm(P<0.01);②MTT比色法吸光度(A490 nm)值随AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP、10-6mol/L AVP组的A490 nm值分别为0.24±0.01和0.29±0.02,均较对照组A490 nm值(0.16±0.01)显著增高(P<0.01);③10-7mol/L AVP组CFs细胞周期S期百分率显著高于对照组(30.20±0.88)% vs (26.86±1.06)%( P<0.01);④10-7mol/L AVP+10-7 mol/L [d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP组的每5000个细胞的3H-TdR掺入率、MTT比色法A490 nm值和S期百分率分别为(143±40)cpm、0.17±0.01和(25.02±0.51)%,均显著低于10-7mol/L AVP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01). 结论 AVP可诱导CFs的DNA合成功能增强和细胞数目增加,其作用可被V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)] AVP所阻断,表明V1受体可能介导了AVP促CFs增殖效应. 相似文献
49.
目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系。方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响。结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P>0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P<0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mmHg略有降低,但无统计学意义(P>0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mmHg,差异非常显著(P<0.01)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P<0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P<0.01),SHR治疗组大鼠的PTENmRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P<0.01)。(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P<0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P<0.01)。结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关。 相似文献
50.
目的了解HIV感染者和艾滋病病人合并肺结核状况,为HIV/TB双重感染防治工作提供基础资料。 方法对11个县、区能随访到的HIV感染者和艾滋病病人进行问卷调查,同时测CD4细胞计数、PPD试验、正位X线胸片、抗酸杆菌痰涂片显微镜检查。 结果622例被调查者的肺结核患病率为3.9%,双重感染病人的PPD阳性率为54.2%;HIV/AIDS患者的PPD阳性率为19.0%,随着CD4细胞计数的增加,PPD阳性率升高。 结论HIV/AIDS病人肺结核患病率高于普通人群,PPD阳性率低于普通人群。CD4细胞越少,PPD阳性率越低。 相似文献