后腹腔镜下肾部分切除术治疗肾脏肿瘤

【摘要】 目的 探讨后腹腔镜下肾部分切除术的方法和临床应用价值。方法 选取2013年7月至2017年11月在本院收治37例肾脏肿瘤患者施行后腹腔镜下肾部分切除术,其中肾透明细胞癌T1a期23例,T1b期4例,肾错构瘤9例,T1a期肾嫌色细胞癌1例。术中充分游离肾脏和肿块表面脂肪,血管夹阻断肾动脉主干动脉,距肿块边缘正常组织0.5 cm处切除肿块,缝合创面并用Hem-o-lock固定减张。结果 36例成功施行腹腔镜下切除术,其中1例因行肾段动脉阻断未完全,出血较多中转开放手术,2例未行肾动脉阻断。手术时间65～225 min,平均95 min,术中出血量20～1000 mL,平均125 mL,肾动脉阻断时间10～35 min,平均24 min。1例术后2周继发出血,行介入栓塞治疗后出血停止。住院时间11～27 d,平均14.6 d,随访3～27个月,无远期并发症,肿瘤未见复发。结论 后腹腔镜下肾部分切除术治疗肾脏肿瘤创伤小,恢复快,效果显著,值得推广。     

原发性肝脏双肿瘤:附五例

目的 探讨原发性肝脏双肿瘤的临床特点.方法 回顾性分析同时性手术切除的5例肝脏双肿瘤病人的临床资料.结果 5例病人均为男性、HBsAg阳性和双肿瘤结节均位于肝右叶.4例甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)>20 ng/ml.术前诊断4例为肝细胞癌,1例为肝内胆管癌.术后2年4例出现复发或转移.结论 原发性肝脏双肿瘤更多地表现为肝细胞癌的特点.肝切除是有效的治疗手段.     

失去肝动脉血液供应后大鼠肝门部胆管周围血管丛变化的三维构像研究

目的 探讨完全失去肝动脉血液供应后，大鼠肝门部胆管周围血管丛（PBP）的形态学变化。方法 将SD大鼠随机分为两组，对照组仅游离胆总管、门静脉、腔静脉和肝总动脉，不做切断；实验组结扎肝动脉，并切断肝十二指肠韧带除门静脉以外的其它组织，阻断其它侧支血管对肝门部胆管的血液供应。术后应用计算机对大鼠肝门部组织切片进行PBP三维可视化构建，并对PBP内层微血管进行定量分析，对胆管壁组织进行病理学检查。结果 实验组肝门部胆管分叉部位PBP平面结构显示胆管扩张，胆管壁明显增厚，壁内微血管尖细，排列紊乱，内层微血管密度减低；PBP立体构像显示空间结构紊乱，不规则，微血管细小，管壁不均匀增厚。与对照组相比，实验组肝门部PBP内层微血管总数明显减少（P〈0．01），肝门部PBP内层微动脉数也明显减少（P〈0．05）。实验组肝门部胆管壁呈慢性增生性炎症改变。结论 失去含氧量高的动脉血液供应时，PBP形态结构将会发生一系列改变，胆管壁组织也将发生相应的病理变化。     

原发性肝细胞癌根治性切除术后肝外复发的危险因素分析

目的 探讨影响原发性肝细胞癌(hepatocelluar carcinoma,HCC)根治性切除术后肝外复发的危险因素.方法 回顾性分析行根治性切除的238例HCC患者的临床资料,确定影响术后肝外复发的危险因素.结果 本组患者随访7-78个月,随访中位时间为34个月,32例(13.4%)出现肝外复发.依据单因素分析结果,术前血清甲胎蛋白(α fetoprotein,AFP)>1000 ng/ml、天冬氨酸氨基转移酶>50 IU/L、肝静脉侵犯、周围脏器侵犯、子灶、肿瘤包膜缺失是HCC根治性切除术后肝外复发的危险因素.多因素分析显示血清AFP>1000 ng/ml、肝静脉侵犯、周围脏器侵犯是肝外复发的独立危险因素.结论 HCC根治性切除术后肝外复发与术前血清AFP>1000 ng/ml、肝静脉侵犯、周围脏器侵犯有关.对具有这些危险因素的患者术后应加强随访.     

妊娠期肝细胞癌的临床特征

目的 探讨妊娠期肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的临床特征.方法 回顾性分析4例妊娠期HCC病人的临床资料.结果 4例病人乙肝表面抗原均为阳性,3例血清甲胎蛋白水平明显增高(310.1～5630.0 ng/m1).3例病人在诊断时HCC已为晚期,分别于诊断后第7个月、第6个月、第4个月病死.1例早期HCC行根治性切除后已无瘤生存26个月.结论 妊娠期HCC就诊时多为疾病晚期预后差.建议对妊娠期妇女特别是乙肝流行区域的乙肝携带者行甲胎蛋白和肝脏超声筛查,以早期发现HCC,提高生存期.     

共聚焦激光显微镜在Sj?gren综合征诊断治疗中的应用

目的:干燥综合征(Sj9gren's syndrome,SS综合征),它所致的干眼病不仅表现泪腺分泌功能的减退,且有眼表炎性细胞的浸润,其中角膜细胞参与了Sj9gren综合征干眼发病的炎症和免疫过程。近来,获取角膜细胞水平全层高清晰度图像的激光共聚焦显微镜的出现,为观察活体角膜组织提供了一个有力的研究诊断工具。方法:采用新一代激光共聚焦显微镜HRT3-RCM,是唯一以共聚焦激光作为光源的角膜显微镜,激光波长670 nm,800倍放大,可以实现对活体角膜组织超微细结构的无创性检查,在角膜的疾病诊断方面都具备以往其他检查设备无可比拟的优势。患者先经过裂隙灯和各项检查,镜头缓慢前移至带有一次性无菌帽的镜头与角膜直接接触,由浅入深,密切观察并采集图像。尤其在角膜水肿情况下,依然可以获取清晰的高质量图像。结果:Sj9gren综合征角膜表面见多量表层上皮细胞堆积,角膜上皮形态未发生明显改变,间隙增宽,局限上皮细胞缺损,出现多量圆形强反光和朗格罕氏细胞聚集;角膜前弹力层纤维紊乱、异常走行、弯曲,不均匀增生,甚至部分未见;角膜基质细胞体积增大,胞核、胞质不易鉴别,浅基质见圆形强反光,深层基质细胞不易分辨。结论:应用共聚焦激光角膜显微镜评价干眼症患者的角膜状态,对角膜的免疫细胞进行形态学和数量观察,对患者治疗随访带来极大便利。     

腰椎管环形减压术治疗腰椎管狭窄症

目的 探讨腰椎管环形减压治疗腰椎管狭窄症的方法及疗效。方法 自病变间隙切除棘间韧带、咬除部分上、下棘突和椎板（１／４￣１／３）,切除黄韧带,两侧小关节突内缘有限切除（〈１／３）。前方凿除骨性凸起及摘除突出髓核。结果 ２０例经１年￣１年５个月随访,疗效均为优。结论 腰椎管环形减压即可对腰椎管狭窄进行减压,又可减少对腰椎稳定性的影响。     

TH17细胞及IL-17在原发性抗磷脂综合征中的表达及临床意义

目的观察T_H17细胞及相关细胞因子IL-17在原发性抗磷脂综合征(PAPS)中的表达水平,并初步探讨其临床意义。方法收集32例PAPS患者及33例健康对照者静脉血标本,分离外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测T_H17细胞百分率,ELISA法检测血浆IL-17的表达水平,并分析IL-17水平与PAPS患者临床病理特征及实验室指标[抗心凝脂抗体(a CL)、抗β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)和狼疮抗凝物(LA)]的关系。结果 PAPS患者外周血T_H17细胞百分率为(1.98±0.78)%,血浆IL-17水平为(60.72±18.71)pg/m L,均显著高于健康人对照组(P均0.01),且T_H17细胞百分率与血浆IL-17水平呈正相关(r=0.586,P0.01)。PAPS患者血浆IL-17水平与患者a CL、抗β2GPⅠ抗体和LA均无明显相关性(P均0.05)。与近期(≥3月)无相关临床事件发生的PAPS患者相比,新近(≤1月)发生动脉血栓事件的患者血浆IL-17水平差异无统计学意义(P=0.074),静脉血栓和血小板减少的PAPS患者IL-17蛋白水平显著升高(P0.01)。结论 T_H17细胞及IL-17与PAPS血栓形成和血小板减少密切相关,提示T_H17细胞及IL-17参与了PAPS脉管症状的发病机制。     

脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响

目的观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响。方法1. 将L6细胞分为脂联素处理组（脂联素刺激30?min）、胰岛素处理组（10?nmol/L胰岛素刺激20?mi n）和对照组。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率。2. 将稳定表达葡萄糖转运子4（Gluosetransporter 4, GLUT4）的L6细胞(L6 GLUT4细胞)分为6组：① 对照组; ② 脂联素处理组：脂联素刺激30?min;③ 低浓度胰岛素处理组：0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ④ 高浓度胰岛素组：10?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑤ 脂联素预处理+低浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑥ 脂联素预处理+高浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,10?nmol/L胰岛素处理20?min。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量。结果L6细胞：脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05) 。L6 GLUT4细胞：① 脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均＞0.05);②　低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组（P均＜0.01）;脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组（P均＜0.01）以及低浓度胰岛素处理组（P均＜0.01）;③　高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组（P＜0.05,P＜0.01）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高（P＜0.05）,而GLUT4细胞膜含量升高不显著（P＞0.05）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组（P＜0.01）,而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论① 脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;② 脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③ 脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关。     

内皮祖细胞与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的研究

目的探讨内皮祖细胞（EPC）与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的效果。方法雌性新西兰大白兔60只随机分为5组,每组12只。Ⅰ：假手术组;Ⅱ：对照组;Ⅲ：雌激素组;Ⅳ：EPC组;Ⅴ：雌激素+EPC组。卵巢切除术后,Ⅲ组和Ⅴ组给予雌激素替代治疗,其余动物皮下注射生理盐水,卵巢切除前及卵巢切除后3?d、2周分别采血,应用放免法检测血清雌激素水平。实验动物高脂饮食6周后应用氧化酶法检测血浆总胆固醇、甘油三酯水平;用直接法检测低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇。从兔外周血分离培养单个核细胞,制备EPC悬液以备细胞移植。建立兔腹主动脉损伤模型,Ⅰ组动物仅分离暴露出股动脉而不做球囊损伤,Ⅳ组和Ⅴ组动物损伤血管局部经导管给予EPC悬液2?mL输注,其余动物（除Ⅰ组外）给予生理盐水2?mL,4周后,伊文斯蓝染色检测损伤血管段内皮修复程度,免疫组化法检测细胞增殖程度,HE染色观察管腔丢失情况。结果与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组相比,Ⅲ、Ⅴ组雌激素水平明显升高（P＜0.01）,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显降低（P＜0.01）,高密度脂蛋白胆固醇明显升高（P＜0.15）,甘油三脂差异无统计学意义（P＞0.05）。Ⅴ组与Ⅲ、Ⅳ组相比,内皮修复程度、细胞增殖程度及管腔丢失程度差异有统计学意义,分别为［(90.2±5.1)% vs (85.1±4.1)%、(83.9±6.5)%,P＜0.05］,［(15.67±2.98)% vs (26.02±4.18)%、(24.87±3.54)%,P＜0.01］,［(17.61±2.69)% vs (38.43±4.35)%、(41.15±4.45)%,P＜0.01］。结论EPC与雌激素联合应用能加速内皮修复,减少血管腔丢失。