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281.
目的探讨不同因素诱导的急性肺损伤病理改变的异同。方法分别采用内毒素及博来霉素诱导大鼠急性肺损伤模型,通过HE及MASSON染色观察不同时间肺组织病理学改变。结果2组在第3、7天均出现典型肺损伤改变,内毒素组在28d基本恢复正常,而后者则出现典型肺纤维化。结论2种因素诱导的模型虽然早期均有肺损伤,但最终结局不同,原因尚不清楚。  相似文献   
282.
我们2003年2月~2007年8月以通里攻下、清热解毒及活血化瘀为基本原则,配合西医综合治疗急性胰腺炎18例,收到显著疗效:现报告如下。  相似文献   
283.
背景细胞周期调控蛋白水平及其相互关系是良恶性细胞增殖的主要区别标准.目的了解肺癌组织p21waf1和p53及增殖细胞核抗原蛋白表达情况.设计病例对照.单位武汉大学人民医院呼吸内科.对象来自1996-10/1999-05武汉大学人民医院保存的胸外科手术和纤维支气管镜活检组织石蜡包埋标本135块.其中肺癌76块,肺良性疾病59块.肺癌组中患者男56例,女20例;年龄18~74岁.肺良性疾病组中患者男42例,女17例;年龄16~70岁.方法用磷酸盐缓冲液代替一抗作为阴性对照.染色步骤按试剂盒说明进行.p21waf1采用高温高压修复法,p53采用微波修复法,增殖细胞核抗原无需抗原修复.①p21waf1和p53阳性染色判断标准计数连续5个高倍镜视野中胞核染成黄褐色的阳性细胞所占比例,以≥10%为阳性,<10%为阴性.②增殖细胞核抗原阳性判断标准连续观察5个高倍镜视野,每个高倍镜视野计数100个细胞中胞核染成黄褐色的阳性细胞所占比例,取其平均值,记为增殖细胞核抗原标记指数.主要观察指标p21waf1和p53及增殖细胞核抗原蛋白表达水平.结果①肺癌组织p21waf1和p53蛋白表达阳性率分别为75%(57/76)和47%(36/76),增殖细胞核抗原标记指数显著高于肺良性疾病组织(0.44±0.32,0.09±0.14).②肺癌组织p21waf1和p53及增殖细胞核抗原蛋白表达与肺癌临床分期及细胞分化程度无关.③肺鳞癌增殖细胞核抗原标记指数明显高于小细胞肺癌(0.51±0.33,0.30±0.36).④肺癌组织p21waf1和p53表达与增殖细胞核抗原无关,而肺良性疾病组织p21waf1表达与增殖细胞核抗原有相关性.结论肺癌组织p21waf1与p53蛋白表达明显上调,肺癌细胞增殖程度高.肺鳞癌细胞DNA损伤修复能力可能高于小细胞肺癌.肺良性疾病细胞增殖过程中,p21waf1和p53及增殖细胞核抗原3种蛋白作用协调,而肺癌细胞中3种蛋白作用不协调.  相似文献   
284.
目的:探讨芒柄花黄素(formononetin, FN)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应的治疗作用及其可能机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、FN低中高剂量组(8、16、32 mg/kg)和尼莫地平组(12 mg/kg),每组10只,应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并评价其神经功能缺损情况,缺血2 h再灌注24 h后处死动物,红四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积的变化,并测定各组缺血区脑组织炎症因子表达,同时测定各组缺血区脑组织核转录因子-kappaB(NF-κB)和鞘氨醇激酶-1/1-磷酸鞘氨醇(SphK1/S1P)信号通路的表达变化。结果:FN各剂量组炎症因子表达均显著降低,且NF-κB和SphK1/S1P信号通路的激活均得到显著抑制。结论:FN对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应保护作用机制可能与抑制SphK1/S1P信号通路表达有关。  相似文献   
285.
目的 探讨不同的初始治疗方案对肾移植受者并发肺炎预后的影响.方法 将67例肾移植后并发肺炎的患者按照入院日分为病例组(34例)和对照组(33例),病例组初始治疗方案为亚胺培南/西司他丁+复方磺胺甲噁唑(SMZ/TMP)+更昔洛韦,对照组给予常规治疗.分析各组病死率和住院时间.结果 病例组的病死率为5.9%(2/34),明显低于对照组的18.2%(6/33),住院时间为15 d,也明显少于对照组的23 d,差异均有统计学意义(P<0.05).非重症肺炎病例中,病例组的病死率(3.4%,1/29)低于对照组(17.2%,5/29,P<0.05),而住院时间≥21 d的病例(3.4%,1/29)明显少于对照组(37.9%,11/29,P<0.05).无论患者入院早晚,病例组住院时间≥21 d者均少于相应对照组(P<0.05).无论病原学诊断明确与否,病例组住院时间≥21 d的病例均少于对照组相应病例(P<0.05).合并心肺疾病的患者中,病例组住院时间≥21 d的病例少于对照组(P<0.05).结论 早期强化治疗能改善肾移植后并发肺炎患者的预后.  相似文献   
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