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71.
72.
患者女,45岁,右利手.2011年10月9日因"看杂志转动颈部时,突发言语不利,左侧肢体无力"来我院就诊,患者急性发病,不能讲话,左侧肢体无力,不能持物、站立,既往发病前1个月有感染发热、颈部承重病史.查体:血压120/80mmHg,神志清,完全性运动失语,偏瘫步态;颅神经(-),左上肢肌力0级,左下肢肌力Ⅰ级,右侧肢体肌力Ⅴ级,无不自主运动,双侧病理征(-).头颅MRI示右侧基底节区脑梗死灶(图1).给予患者华法林抗凝治疗,并予活血营养神经等对症支持治疗,病程中无新发症状,抗凝及对症支持治疗3周后,言语不利、左侧肢体无力等症状逐渐改善,言语不利情况恢复正常,左侧肢体肌力恢复至4级.2011年10月13日行头颈CTA示:右侧颈内动脉起始端闭塞,近端呈瘤样突起,诊断为颈内动脉闭塞、颈内动脉瘤(图2).给予口服华法林抗凝治疗6个月后复查头颈CTA示:右侧颈内动脉血流恢复通畅;右侧颈内动脉起始段夹层动脉瘤(图3).2012年4月27日再次人我院,入院前查PT-INR值2.13,口服华法林7.5 mg/d.入院后给予拜阿司匹林100 mg/d,波利维75 mg/d常规术前药物准备5d,行右侧颈内动脉支架植入术(WALLSTENT 7-40),术前造影见右侧颈内动脉起始段夹层动脉瘤(图4);术后造影见狭窄明显改善,动脉瘤消失,血流通畅(图5),术后复查血管超声支架术后血流通畅.术后继续抗凝、抗血小板,术后3d体检:左侧肢体肌力V级,予出院继续抗血小板治疗,定期复查. 相似文献
73.
尼莫地平对脑缺血时间窗的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血/再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性WiStar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCA02h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率:尼莫地平组存活率为53.3%(16/30只),对照组为40%(12/30只)。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分:尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCA04h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组(P〈0.05)。③脑组织血流量:尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组(P〈0.05)。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCA02h,3h和4h有统计学意义(P〈0.05)。④梗死体积:尼莫地平组的犬鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCA02h组的大鼠脑梗死体积减小最突出(P〈0.05)。结论尼莫地平对大鼠脑缺血/再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h-4h范围。 相似文献
74.
患者男,42岁,反复发作性意识不清、肢体抽搐10个月,再次发作于2012年1月12日第三次住院。患者于2011年3月18日突发意识不清、肢体抽搐,持续约2min,自行恢复意识,醒后不能回忆发病当时情况,偶有头痛,无头晕恶心呕吐,无双眼视物模糊,于3月19日作磁共振检查,报告为脑灰白质分布正常、界面清晰,两侧脑室旁白质可见少量点状长他长T1信号,DWI序列脑实质内未见异常信号病灶。 相似文献
75.
脑缺血后适应对基质金属蛋白酶-9表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及与MMP-9的关系。方法:应用线栓法制做大鼠脑缺血再灌注损伤模型;对大鼠脑缺血再灌注1h和48h进行神经功能评分;48h后TTC染色测定脑梗死体积和脑水肿程度;4h、8h、24h、48h后免疫组化定位定量MMP-9水平。结果:缺血后适应组大鼠脑梗死体积、水肿程度、术后神经功能评分较对照组明显改善(P<0.05),各时间点后适应组大鼠基底节区MMP-9表达较对照组显著减少(P<0.05),梗死侧皮层MMP-9表达无显著改变。结论:缺血后适应能减少脑缺血后MMP-9的表达,缩小梗死体积,减轻脑水肿程度,改善术后神经功能。MMP-9下调可能是缺血后适应脑保护的分子机制之一。 相似文献
76.
目的 探讨急性脑梗死患者尿激酶动脉溶栓治疗后血浆基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的变化及临床意义.方法 对20例尿激酶动脉溶栓治疗的急性脑梗死患者MMP-9基础值和溶栓后水平进行测定,比较溶栓前后以及与健康对照组血浆MMP-9水平.结果 急性脑梗死患者溶栓后MMP-9水平比对照组和基础值显著升高(P<0.05);溶栓后发生出血性转化的患者MMP-9水平较溶栓前有显著增加(P<0.05),与无出血患者相比有增高趋势但无统计学差异;溶栓后完全再通患者MMP-9较基础值明显升高(P<0.05).结论 尿激酶溶栓可能激活了MMP-9,增加溶栓后出血的风险,并且MMP-9可能参与了脑组织缺血再灌注损伤. 相似文献
77.
目的探讨2型糖尿病病程对干眼的影响。方法收集苏州大学附属第三医院2019年3—9月内分泌科住院患者中确诊为2型糖尿病的患者共101例202眼,其中糖尿病病程≤5年的有51例102眼(B组),病程>5年的有50例100眼(C组),另外收集同期无糖尿病健康体检者49例98眼(A组),对比测量各组患者的泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SIt)、角膜荧光素染色(FL)评分,比较不同病程糖尿病患者之间干眼指标的差异。结果ABC 3组的FL评分差异无统计学意义(P>0.05),A组BUT为(6.99±2.15)s,B组为(6.86±2.03)s,C组为(5.97±1.56)s,A、B两组与C组相比差异有统计学意义(P(AvsC)=0.006,P(BvsC)=0.006);A组SIt为(7.4±1.8)mm,B组为(7.0±4.0)mm,C组为(5.9±2.4)mm,A、B两组与C组相比差异有统计学意义(P(AvsC)=0.009,P(BvsC)=0.032)。结论糖尿病干眼的发生与严重程度与糖尿病病程有关,当糖尿病病程>5年时,患者的干眼相关指标明显变差。 相似文献
78.
目的比较下颌第二前磨牙颊侧黏膜下浸润麻醉(SP)及下颌第一磨牙颊侧黏膜下浸润麻醉(FM)两种不同局部浸润麻醉方法下颌第二前磨牙、第一磨牙、第二磨牙牙髓麻醉效果,以明确下颌颊侧黏膜下浸润麻醉的作用机制以及性别对麻醉效果的影响。方法 50名成年健康志愿者采用交叉设计,按随机顺序用1.7 m L肾上腺浓度为1:100 000的4%阿替卡因分两次进行SP及FM两种麻醉,30 min内每隔5分钟采用牙髓活力测定仪评价麻醉效果。结果 SP第二前磨牙、第一磨牙、第二磨牙的麻醉成功率分别是74%、64%、48%,而使用FM第二前磨牙、第一磨牙、第二磨牙的麻醉成功率分别是76%、52%、54%。相同牙位两种麻醉方法的麻醉成功率间差异无统计学意义。FM第二前磨牙、第一磨牙麻醉成功率男女间差异有统计学意义(P<0.01)。而SP只有第二前磨牙麻醉成功率男女间差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SP与FM这两种局部麻醉方法的作用机制可能是一致的,SP及FM在下颌第二前磨牙及磨牙的麻醉成功率没有差别,阿替卡因颊侧局部浸润麻醉第二前磨牙、第一磨牙麻醉成功率女性高于男性。 相似文献
79.
尼莫地平联合环磷酰胺对缺血-再灌注大鼠的脑保护作用 总被引:2,自引:2,他引:2
目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组(尼莫地平+环磷酰胺)及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药(将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中)。尼莫地平组:1mg/kg;环磷酰胺组:100mg/kg;联合用药组:尼莫地平0.5mg/kg+环磷酰胺50mg/kg;对照组:等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果:①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。③大鼠脑组织血流量分别为(96±23)、(113±39)、(139±44)及(79±41)%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。④大鼠脑梗死体积分别为(261±55)、(183±58)、(104±54)及(384±59)mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。 相似文献
80.
目的:探索阿昔洛韦(ACV)对体外培养人眼Tenon囊成纤维细胞(HTFs)的增殖和凋亡的影响以及作用机制。方法:将HTFs分为ACV处理组和空白组;CCK8检测不同浓度梯度下的细胞增殖速率,划痕实验检测HTFs迁移能力,流式细胞术检测HTFs凋亡以及细胞周期。结果:与空白组相比,ACV处理组(终浓度分别为1.125、2.25、3.375、4.5mmol/L)HTFs增殖速率显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性。4.5mmol/L ACV处理组划痕细胞迁移率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P=0.0005),细胞周期G0/G1期峰值升高(P=0.0011),S期下降(P=0.0006),细胞周期被阻滞在G0/G1期。结论:阿昔洛韦可以通过阻滞HTFs周期促进细胞凋亡,抑制HTFs的增殖和迁移。 相似文献