姜黄素对高氧致新生大鼠肺纤维化的保护作用及机制探讨

目的:支气管肺发育不良(BPD)从肺发育停滞和肺间质纤维化为主要病理改变,姜黄素(Cu)具有抗氧化、抗纤维化等生物活性.观察Cu对高氧致新生大鼠肺纤维化胶原沉积、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法:出生12 h内的足月新生大鼠160只,随机分成4组(每组40只):空气组、空气+Cu组、高氧组和高氧+Cu组.高氧组、高氧+Cu组置于氧箱中,氧浓度维持在90%左右,空气组、空气+Cu组吸人空气.空气+Cu组、高氧+Cu组新生鼠每日腹腔注射溶于亚麻油的Cu[200mg/(kg×d)],空气组、高氧组每日腹腔注射等量亚麻油.各组分别于3、7、14、21 d随机处死5只,取肺组织进行苏木精-伊红和Masson染色、应用免疫组化技术测定TGF-β1表达水平. 结果:高氧组支气管黏膜下、血管壁及周围、肺泡壁、肺间质均有胶原大量沉积;高氧+Cu组胶原沉积明显轻于高氧组;空气组、空气+Cu组胶原沉积不明显.免疫组化发现高氧组TGF-β1表达最强,高氧+Cu组较弱,空气组、空气+Gu组微弱表达. 结论:Cu可抑制高氧致新生大鼠的肺纤维化,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现.     

早期血乳酸清除率判断危重新生儿预后的初步观察

目的初步探讨早期血乳酸清除率在危重新生儿预后判断中的作用。方法选择东南大学附属中大医院NICU2008年6月至2009年12月收治的、胎龄28周或出生体重1000g,且存活时间6h的危重新生儿。以患儿入住NICU为研究起点(0h),进行新生儿危重病例评分(NCIS),行动脉血气分析并测定血乳酸水平;在治疗6h再次观测上述指标,计算6h乳酸清除率。以痊愈出院或死亡为研究终点,将患儿分为存活组和死亡组,以6h动脉血乳酸清除率分为高乳酸清除率(乳酸清除率≥10%)组和低乳酸清除率(乳酸清除率10%)组。分别比较各组间的病死率、NCIS评分、6h血乳酸清除率、血乳酸水平和pH差异。组内均数比较采用配对t检验,组间均数比较采用独立样本t检验,分类资料采用χ2检验。结果 126例危重新生儿进入分析,其中男74例,女52例。进入研究时平均日龄(2.54±2.9)d,平均胎龄(33.5±3.9)周;出生体重(2281±816)g。存活组102例,死亡组24例;高乳酸清除率组96例,低乳酸清除率组30例。存活组6h血乳酸清除率(32.3%±12.2%)显著高于死亡组(18.3%±1.9%),t=3.41,P0.05;高乳酸清除率组病死率(9.4%,9/96例)显著低于低乳酸清除率组(50%,15/30例),χ2=22.5,P0.05。存活组和死亡组、高乳酸清除率组和低乳酸清除率组0hNCIS评分、动脉血乳酸水平和pH值差异均无统计学意义;各组间6h血乳酸水平差异均有统计学意义(P0.05),NCIS评分差异无统计学意义。结论 6h血乳酸清除率可以作为危重新生儿预后判断的一个良好指标,为进一步深入研究血乳酸清除率与预后的相关性提供了线索。     

区域性危重新生儿转运系统建立的意义

目的探讨建立区域性危重新生儿转运系统的意义。方法3年来危重新生儿转运系统共转运新生儿1462例,其中早产儿533例,足月儿929例;出生体质量850~1500 g 164例,1500~2500 g 276例,2500~4000 g 948例,4000~4500 g 74例;病种以新生儿窒息和新生儿肺炎为主。结果转诊人数逐年增多,2002年7月~2003年6月转诊271例,2003年7月~2004年6月转诊460例,2004年7月~2005年6月转诊731例,无1例在转运途中死亡,治愈1352例(治愈率92.5%),放弃治疗75例(占7.1%),死亡35例(占2.4%)。结论建立区域性危重新生儿转运系统是降低新生儿死亡率、减少伤残及改善患儿预后的重要措施。     

高糖时细胞间相互作用对共培养ECV304细胞的影响及茶多酚的干预作用

目的：研究高糖时系膜细胞对体外共培养的ECV304细胞产生活性氧和转化生长因子β1（TGF-β1）的影响以及茶多酚的干预作用。 方法： 建立体外ECV304细胞和系膜细胞不直接接触共培养体系，分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组，并与两种细胞分别单独培养进行比较，培养36 h后，分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，RT-PCR法测定培养ECV304细胞内TGF-β1 mRNA的表达。 结果： 在共培养模型中，高糖抑制SOD活性，促进MDA产生，上调共培养模型中ECV304细胞TGF-β1 mRNA表达，其作用显著高于单独培养的ECV304细胞，茶多酚干预可拮抗高糖时ECV304细胞的上述改变。 结论： （1）高糖环境下系膜细胞和ECV304细胞间存在相互作用，这种作用能促进共培养的ECV304细胞产生活性氧和上调TGF-β1的表达。（2）茶多酚通过干预这种细胞间相互作用，保护ECV304细胞。     

肺炎支原体肺炎患儿免疫发病机制及临床分析

目的　探讨肺炎支原体 (MP)肺炎免疫发病机制及其临床特点。方法　对 6 5 6例有呼吸道感染的患儿进行血清抗MP IgM和咽拭子MP DNA PCR检测 ,同时对 5 9例肺炎患儿进行血清IgG、IgM、总补体活性(CH50 )、补体C3 和循环免疫复合物 (CIC)测定。结果　MP肺炎组CIC阳性率为 4 8.5 % (16 / 33) ;非MP肺炎组阳性率为 11.5 % (3/ 2 6 ) ,前者明显高于后者 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;MP肺炎组血清IgG、IgM浓度高于非MP组 ,两组差异显著 (P <0 .0 5 ) ;而CH50 、补体C3 则明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 )。结论　免疫复合物介导损伤与MP肺炎的发病有关。     

茶多酚对高糖时人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1表达的影响

目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及茶多酚对其干预作用.方法:将培养的系膜细胞分为正常对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,分别在0、12、36 h采用RT-PCR法和免疫细胞化学法检测茶多酚对高糖条件下系膜细胞内ICAM-1 mRNA及蛋白表达的影响.结果:高糖组系膜细胞ICAM-1 mRNA和蛋白的表达比正常对照组均增加(P＜0.05);茶多酚干预组比高糖组有明显下降(P＜0.05).结论:高糖可导致人肾小球系膜细胞ICAM-1表达的增加,而茶多酚可有效干预此效应.     

儿科Ⅱ号合剂对真性性早熟大鼠骨生长的影响

目的 用N-甲基-DL-天冬氨酸(NMA)诱发雌性大鼠发生真性性早熟,观察儿科Ⅱ号合剂对雌性大鼠真性性早熟的发生以及对真性性早熟大鼠成骨细胞功能的影响.方法 大鼠50只随机分为对照组(C)和性早熟模型组(M).用NMA皮下注射建立性早熟模型并分作四组:性早熟对照组(M1),甲地孕酮干预组(M2),中药高剂量组(M3),中药低剂量组(M4).阴道细胞涂片观察性周期的变化,放射免疫法测定血促黄体生成素(LH)、骨钙蛋白(BGP)水平,逆转录PCR测定下丘脑GnRH mRNA及骨骺生长板BGPmRNA含量,计算子宫指数和卵巢指数,观察卵巢组织切片黄体的出现.结果 M1组大鼠阴道口开放和第一个发情间期出现的时间较C组提前;M3、M4组均使血中BGP水平及骨骺生长板BGP mRNA表达水平明显低于C组和M1组,M2组血中BGP水平及骨骺生长板BGPmRNA表达水平明显高于C组.结论 NMA诱发的雌性大鼠性早熟模型是真性性早熟;儿科Ⅱ号合剂可以抑制NMA诱发雌性大鼠性早熟的发生,对成骨细胞的功能有抑制作用.     

维A酸对新生大鼠高体积分数氧性肺纤维化的干预作用

目的 探讨维A酸(RA)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)性肺组织纤维化的影响,观察转化生长因子-β1(TGF-β1)及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在高氧肺纤维化中的作用.方法 将出生12 h内SD大鼠随机分为空气对照组(Ⅰ组),空气加RA组(Ⅱ组),高氧组(Ⅲ组),高氧加BA组(Ⅳ组),每组各20只.Ⅲ、Ⅳ组持续暴露于850mL/L氧气中,余2组暴露于空气中.Ⅱ、Ⅳ组腹腔注射RA(溶于亚麻油)500μg/(kg·d),Ⅰ、Ⅲ组腹腔注射等量亚麻油.暴露后14 d,用HE染色法观察各组肺组织病理改变及放射状肺泡计数(RAC),应用Masson三色染色、纤维化评分判断各组肺纤维化程度.免疫组织化学染色法检测各组肺组织TGF-β1、α-SMA表达.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 光镜观察Ⅰ、Ⅱ组大鼠14 d时肺泡无纤维化表现;Ⅲ组肺组织纤维增生;Ⅳ组病理改变明显减轻,未见成纤维细胞及胶原沉积.高氧14 d时,Ⅲ组大鼠肺组织肺纤维化评分、TGF-β1及α-SMA蛋白表达水平明显升高,与Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ组比较均有显著性差异(Pa＜0.05),RAC值明显低于各组(Pa＜0.05).Ⅳ组病理改变减轻,肺纤维化评分、TGF-β1及α-SMA表达水平Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ组比较均无显著性差异(Pa＞0.05).结论 TGF-β1、α-SMA在高氧性肺纤维化中可能起重要作用.RA早期干预高氧性肺纤维化可明显减轻肺纤维化的发生.     

一氧化氮与早产儿慢性肺病变

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗后最常见的并发症,严重影响患儿的生活质量.长时间吸入高浓度氧可以导致肺泡及肺血管发育受阻,炎症介质激活等,而NO可能在调节肺部炎症、肺血管张力及细胞凋亡等方面参与早产儿慢性肺疾病的发生发展.该文将对NO在早产儿慢性肺病变中的作用进行概述.