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991.
脱氢表雄酮及其衍生物对谷氨酸致海马神经细胞损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察脱氢表雄酮 (DHEA)及其衍生物 7 羰基 脱氢表雄酮 (7 oxo DHEA)对谷氨酸诱导的海马神经损伤的保护作用。方法 原代培养的SD大鼠海马神经细胞 ,MTT比色法检测细胞存活率 ;激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内Ca2 + 及自由基随时间变化曲线 ;比色法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)水平。结果 DHEA(0 1μmol·L-1)及 7 oxo DHEA(0 1μmol·L-1)预保护后的谷氨酸损伤海马神经细胞胞内Ca2 + 及自由基变化曲线均明显低于无预保护组 ,GSH水平明显高于无预保护组 (P <0 0 1)。结论 DHEA及 7 oxo DHEA对谷氨酸诱导海马神经细胞损伤有保护作用。 相似文献
992.
随着系统化整体护理的全面开展.健康教育已成为现今护理的一个重要组成部分。我们针对老年肺癌病人的心理及生理机能的特点,通过有计划、有目的对病人进行术前健康教育,使病人增进了有关医学、护理及自我保健方面的知识,消除了对手术的恐惧感.能够积极配合治疗和护理工作,避免和减少了术后呼吸道并发症的发生,提高了生活质量。 相似文献
993.
994.
995.
【目的】研究人胚胎早中期肠壁黏膜层及黏膜上皮杯状细胞的发育。【方法】采用形态学、组化及联合组化和免疫组化等方法对27例4-28周胚胎空肠、回肠及结肠肠壁黏膜层的发育进行观察。【结果】黏膜上皮PAS阳性的杯状细胞在10周时已经出现,爱茜蓝阳性的杯状细胞在12周出现;空肠、回肠的黏膜肌层在10周时已开始形成,起源于黏膜下层的肌肉干细胞,此后,随着胎龄的增加,杯状细胞的数目增加。黏膜肌层α—SMA阳性的细胞逐渐增多。【结论】肠黏膜上皮杯状细胞在10周时开始发育,可分为4类:①含中性黏多糖的杯状细胞;②含酸性黏多糖的杯状细胞;③既含中性黏多糖又含酸性黏多糖的杯状细胞;④既不含中性黏多糖也不含酸性黏多糖的杯状细胞。黏膜肌层起源于黏膜下层的肌肉干细胞。 相似文献
996.
治疗性血管新生是处于探索阶段的治疗脑梗死的新方法。该方法可使梗死灶及其周围血管新生,供血改善,促进神经功能的修护。化瘀通络中药具有化瘀血、生新血、生新络、生新物作用,可能启动内源性血管新生有关因子的表达,促进脑缺血后血管新生,具有良好的临床运用前景。 相似文献
997.
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对视网膜母细胞瘤SO-Rb 50细胞生长及分化的作用.方法 为实验研究.将不同浓度的ATRA作用于SO-Rb 50细胞,绘制生长曲线;MTT法检测ATRA的IC50值;流式细胞仪测定用药前后的细胞周期;用药前及用药后20 d观察活体细胞和HE染色后的细胞形态;免疫组织化学法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、波形蛋白(Vimentin)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况.结果 0、1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L的ATRA作用于SO-Rb 50细胞后细胞生长曲线随药物浓度增加而逐渐变得低平;ATRA作用于细胞的IC50值约为14.05 μmol/L;用1×10=3mol/L的ATRA作用细胞后,G0/G1期细胞从用药前的56.5%升至用药后的66.6%~81.O%,S期细胞则从33.1%降至22.3%~15.9%.细胞在包被0.25%多聚赖氨酸溶液的载玻片上可贴壁牛长,用药后细胞生长集落明显减小,20 d后部分细胞呈椭圆形或梭形,胞核与胞质比值减小,并伸出细长或较短的突起;用药前NSE、Vimentin、GFAP染色分别旱中等阳性、强阳性和弱阳性;用药20 d后三者染色分别呈强阳性、强阳性和中等阳性.结论 ATRA对SO-Rb 50细胞的生长有明显抑制作用,使细胞停滞于细胞周期的G0/G1期.ATRA可诱导SO-Rb 50细胞向神经元和胶质细胞方向分化.(中华眼科杂志,2008,44:549-553) 相似文献
998.
重视眼眶炎性假瘤的合理诊治 总被引:1,自引:0,他引:1
眼眶炎性假瘤或眼眶假瘤由Birch-Hirschfeld于1905年首先描述.为常见的眼眶疾病,占眼眶病变的7.1%,仅次于甲状腺相关眼病和眼眶血管瘤而居眶内疾病的第三位[1-5].该病不仅因突眼、红肿等影响外观,而且可损害视力导致失明.临床表现变化多样,可单眼或双眼受累;既可波及全眶,也可只累及眶内某一组织;既可表现为急性,也可表现为亚急性或慢性;既可类似于感染性炎性反应,又可表现为肿瘤样特征.病程常常反复发作,逐渐加重.经常可见患者奔波于各家医院,既没有明确的诊断,又没有采用规范与合理的治疗,导致病程反复发作和失明的严重后果.因此,眼科医师有必要重视眼眶炎性假瘤的临床特点和正确的诊断与治疗. 相似文献
999.
目的 应用RNA干扰(RNAi)技术沉默视网膜母细胞瘤细胞株SO-Rb50中凋亡抑制因子Survivin的表达,观察其干扰效果及对细胞的影响.方法 实验研究.体外化学法合成针对人Survivin基因的特异性小干扰RNA(siRNA)和对Survivin基因无沉默效果的阴性对照siRNA,利用转染试剂分别将siRNA转入SO-Rb50细胞株,通过半定量RT-PCR和Western blot检测其对SO-Rb50细胞中Survivin基因和蛋白表达的抑制作用,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度siRNA对细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测转染后细胞凋亡率和细胞周期改变,荧光显微镜下观察细胞凋亡形态.对多组间数据比较采用单因素方差分析,处理组与对照组比较采用Dunnett-t检验.结果 Survivin特异性siRNA转染细胞24 h后Survivin mRNA和蛋白表达水平明显下调,对照组中其表达则无明显改变.MTT法结果显示Survivin特异性siRNA浓度为35、70、100 nmol/L时均对SO-Rb50细胞增殖具有抑制作用(P<0.05),且具有剂茸依赖性.流式细胞仪检测发现Survivin特异性siRNA组出现凋亡亚二倍体峰,细胞被阻滞于G0/G1期,较对照组增加了8.11%,G2/M期细胞比例减少了5.75%,S期细胞仅减少了2.26%.荧光显微镜下可见部分细胞出现染色质浓缩和凋亡小体等典型的凋亡形态学变化.结论 针对Survivin的RNA干扰技术可有效地下调SO-Rb50细胞中Survivin基因表达,进而抑制SO-Rb50细胞增殖和诱导其凋亡,为视网膜母细胞瘤的基因治疗提供了重要的途径. 相似文献
1000.
患者女,16岁,1995年4月20日因面部及全身长满红色丘疹,皮肤瘙痒,有液体渗出,来我院门诊就诊,经皮肤科诊断为皮肤湿疹。予以维生素 C5.0g 加25%葡萄糖50ml 静脉注射,在静注约2min 时病人表现面色苍白,冷汗,呼吸困难,随即出现心脏骤停。立即停止静注,行胸外心脏按压术,给予氧气吸入、循环三联针(付肾、阿托品各1mg,利多卡因100mg)静脉注射,25%葡萄糖20ml 加地塞米松10mg 静脉注射。抢救约5min 后,病人心跳恢复呼吸逐渐平稳,面色转红润。讨论维生素 C 能参与糖代谢及氧化还原过程,参与细胞间质的生成,减低毛细血管脆性,加速血液凝固,参与解毒功能,增加对感染的抵抗力,且有抗组织胺的作用。在临床上应用范围较广,对很多疾病的治疗有直 相似文献