发热的临床生理学(二)

二、什么是致热原和激活物? 传统上把引入体内能引起发热的物质,通称致热原(Pyrogen)。想像到体内某些病灶产物也能引起发热,为了区别起见,有的学者把致热原又划分为“外致热原”和“内致热原”,用以表示来自体外或体内的致热物质。顾名思义,致热原这个术语应指具有致热性的物质,或表示含有致热成分的物质,但是事实上,传统上被称为致热原的物质,多数未经验证是否含有致热成分。而且,根据目前的了解,并非含有致热成分的刺激物才能引起发热,而含有致热成分的刺激物,也不一定是该     

甘氨酸对脂多糖诱导LBPmRNA表达的影响

目的:了解甘氨酸(GLY)对脂多糖(LPS)诱导脂多糖结合蛋白(LBP)mRNA表达的影响。方法:用RT-PCR方法检测LPS作用下大鼠肝组织LBPmRNA的表达水平,并在此基础上观察甘氨酸对LPS诱导大鼠肝组织LBPmRNA表达的影响。结果:LPS组大鼠肝组织LBPmRNA表达高于control组(P＜0.01),GLY+LPS组大鼠肝组织LBPmRNA表达低于LPS组(P＜0.01)。结论:LPS可诱导大鼠肝组织LBPmRNA的表达,甘氨酸能抑制LPS诱导大鼠肝组织LBPmRNA的表达。     

电刺激VSA对IL-1_β作用下兔POAH温敏神经元放电的影响

目的和方法：本实验采用微电极细胞外记录,在３２只新西兰兔下丘脑视前区（ＰＯＡＨ）记录温敏神经元单位放电,观察电刺激腹中膈区（ＶＳＡ）对致热原ＩＬ－１β作用下兔ＰＯＡＨ温敏神经元放电的影响。结果：（ｌ）侧脑室注射白介素－１β（ＩＬ－１β）能使ＰＯＡＨ热敏神经元放电减少,冷敏神经元放电增加;而侧脑室注射人工脑脊液（ＡＣＳＦ）对热敏神经元和冷敏神经元的放电均无明显影响。（２）电刺激ＶＳＡ可反转ＩＬ－１β对ＰＯＡＨ热敏神经元和冷敏神经元的上述作用。结论：ＶＳＡ可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节。     

不同pH及封闭氨基端对甘氨酸拮抗内毒素作用的影响

目的和方法：用封闭群新西兰家兔５６只,分为７组,注射不同ｐＨ（４．０,６．０,７．４,１０．０）的甘氨酸和内毒素混合液,观察注射后体温变化,由此反映出不同ｐＨ对甘氨酸拮抗内毒素致热作用的影响。结果：甘氨酸的拮抗效果在碱性溶液中减弱、酸性溶液中增强,这种变化与ｐＨ对甘氨酸ＮＨ３＾＋端解离程度的影响是一致的。进一步用氯甲酸苄脂封闭甘氨酸的氨基端,通过鲎试验方法观察到,封闭氨基端后甘氨酸对内毒素的拮抗作     

欣迎《中国病理生理杂志》创刊20周年

回顾历程,虽道路不平坦,但发展顺利,从病理生理学报(1985年5月创刊原名)到中国病理生理杂志(1986年3月更名),从季刊(1985年起)到双月刊(1989年2月起),到单月刊(1999 年1月起);从版面64页到96页,从96页到114页,又从114页到144页(2002年5月),再从     

甘氨酸脂质体的制备及其对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的： 将甘氨酸(Gly)包封于脂质体内，制备甘氨酸脂质体(glycine liposomes)微粒；观察甘氨酸脂质体对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的拮抗作用。 方法： （1）采用逆相蒸发法制备Gly脂质体微粒，观察乙醚、氯仿、乙醚＋氯仿3种不同有机溶媒对包封率的影响；透射电镜观察Gly脂质体形态、粒径。（2）建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型，实验结束前测定各组培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量。 结果： （1）用乙醚＋氯仿混合溶媒制备的Gly脂质体包封率最高，达到64.8％（P<0.01）；（2）Gly、Gly脂质体与空白脂质体均能抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞LDH、CK、CK-MB释放。其中，Gly脂质体组抑制作用最为明显（P<0.05，P<0.01）。 结论： 用乙醚＋氯仿混合溶媒制备Gly脂质体能获得较高的包封率；Gly脂质体能对培养乳鼠缺氧/复氧心肌细胞发挥保护作用，其作用机制可能与脂质体携载Gly进入细胞作用于胞内细胞器有关。     

家兔EP性发热时血浆、脑脊液和不同脑区组织cAMP含量的变化

用封闭群新西兰白兔６０只，观察比较家兔ＥＰ性发热时血浆、脑脊液和不同脑区组织中ｃＡＭＰ的含量的变化。结果发现：家兔ＥＰ性发热时，下丘脑和脑脊液的ｃＡＭＰ含量明显升高，到达热限时，两者的ｃＡＭＰ含量增长同时受限，两者间的ｃＡＭＰ含量变化呈显著的正相关（ｒ＝０．９８５，Ｐ＜０．０１），而血浆、脑干及皮层ｃＡＭＰ含量无明显改变，据此，作者推论：（１）ＥＰ性发热时下丘脑ｃＡＭＰ含量的嵲龆嗍悄约挂海悖粒停性龆嗟闹饕丛矗唬ǎ玻┫虑鹉裕悖粒停泻吭龀な芟奘牵牛腥认薜闹匾梢颉     

环—磷酸腺苷在内生致热原性双相热机制中的作用

为确定中枢介质是否参与EP性双相热机制的形成,作者用99只家兔分两部分观察:1.不同浓度EP对热型的影响;2.双相热各期CSF及血浆中cAMP含量的变化。结果显示:1.不同剂量EP静脉注射后引起不同的热型。说明双相热的产生与EP剂量密切相关;2.EP双相热各期CSF中cAMP含量较正常对照显著增高,且与体温的变化基本平行,二者之间有显著的正相关关系。但各期血浆中cAMP含量没有显著变化。说明CSF中增多的cAMP是中枢神经系统自身合成的。作者推论:EP双相热时体温的波动可能与中枢cAMP含量的波动有关。当中枢内cAMP含量波动时,引起体温调定点的上下移动,并进而引起体温的波动而形成双相热。     

PAF对大鼠海马脑片CA1区长时程增强效应的影响

目的 :艾滋病是由人类免疫缺陷病毒 (humanimmunodeficiencyvirus ,HIV)引起。HIV - 1直接感染脑引起神经病理变化导致认知和行为障碍 ,称为艾滋病痴呆症综合症 (HIV - 1-associateddementiacomplex ,HAD)。大量证据显示HIV - 1感染 ,免疫激活MPS分泌一系列神经毒 ,包括来源于HIV - 1感染MPS的因子 (如细胞因子、PAF、兴奋性氨基酸等 )和来源于病毒的因子(gp12 0、tat、nef)等 ,这些毒素被广泛认为是HAD病理发生因子。但有关血小板激活因子 (platelet-activatingfactor,PAF)如何通过对大鼠海马脑片CA1区LTP的作用而参与HAD…     

甘氨酸拮抗内毒素性离体心脏损伤的作用研究

目的研究甘氨酸拮抗内毒素性离体心脏心损伤的作用。方法取健康体重(250～30)gSD♂大鼠21只随机分成3组,正常对照组(n=7),内毒素组(n=7),甘氨酸+内毒素组(n=7),在Langendorff装置上用KrebsHenseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP),在相应的时点分别测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果甘氨酸组对内毒素损伤引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及D20延长有改善作用,减少内毒素损伤引起的LDH和CK的释放,同时可以逆转内毒素诱导的心肌SOD活性降低和MDA含量升高。结论甘氨酸可以拮抗内毒素性心肌损伤,与其改善心肌功能状态和减少自由基的生成有关。