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81.
目的研究博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中IL-37、Smad3的表达水平,探讨其在PF发生、发展中的作用及意义。方法将45只清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松治疗组(D组),每组大鼠15只,B组及D组大鼠气管内给予博来霉素4mg/kg制作肺纤维化模型,N组给予相同体积生理盐水作为对照组,D组大鼠于肺纤维化造模基础上第2天每日腹腔注射地塞米松3mg/kg,N、B组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后7、14、28天处死,HE染色评价肺组织病理形态学变化,碱水解法及酶联免疫吸附法分别测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、IL-37含量,RT-PCR法测定肺组织中Smad3mRNA表达量。结果 (1)HE染色示B、D组大鼠肺组织由肺泡炎逐渐发展为纤维化性变,B、D组HYP含量在各时间点均较N组升高,以28天为著,P0.05;(2)B、D组IL-37含量于第7天升高明显,后逐渐降低,但均高于N组,P0.05;(3)随着时间延长B、D组肺组织Smad3mRNA表达量逐渐升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IL-37、Smad3在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,可能参与了肺纤维化发生与发展。 相似文献
82.
目的观察博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中NLRP3、IL-18的表达水平,探讨其在肺纤维化发生、发展中的意义。方法将45只清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松治疗组(D组),每组大鼠各15只,B组及D组大鼠给予气管内注射博来霉素4mg/kg制作肺纤维化模型,N组给予相同体积生理盐水作为对照,D组大鼠于肺纤维化造模基础上第2天每日腹腔注射地塞米松3mg/kg,N、B组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后7、14、28天处死,HE染色评价肺组织病理形态学变化,碱水解法及酶联免疫吸附法分别测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、NLRP3含量,RT-PCR法测定肺组织中IL-18mRNA表达量。结果 (1)HE染色示B、D组大鼠第7天肺间质和肺泡腔内可见大量炎细胞浸润,此后炎症随时间推移逐渐减轻,逐渐发展为晚期纤维化性变;B、D组HYP含量随时间推移逐渐升高,以28天为著,P0.05;(2)B、D组NLRP3、IL-18mRNA表达于第7天升高至最高点,后逐渐降低,至28天均高于N组,差异有统计学意义(P0.05);(3)D组NLRP3、IL-18mRNA表达在同一时间均低于B组,P0.05。结论 NLRP3、IL-18在大鼠肺纤维化发病早期起重要作用,可能参与了肺纤维化发生与发展。 相似文献
83.
氢同位素氘对大鼠体重和血清T3、T4影响的研究结果表明,IDD病区对照组大鼠在饲养至第三个月时,出现了活动迟缓、体重下降,至第四个月时,血甭T3、T4具有上降趋势等甲状腺功能低下现象,而饮水氘试验组与非病区对照组大鼠在饲养期间均正常,说明提高磺缺乏病区饮水氘含是在机体吸碘不足的情况下,能抑制机体机能活性,使代谢减缓,需碘量相对减少,从而使大鼠保持了正常的甲状腺功能。 相似文献
84.
85.
毒毛旋花子苷原对正常和心衰心肌单细胞收缩力和钙瞬变的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测毒毛旋花子苷原(Str)对正常和心衰心肌单细胞收缩力和钙瞬变的作用。方法采用降主动脉缩窄建立豚鼠慢性充血性心力衰竭模型,酶解法急性分离左室心肌细胞,同步检测Str对单个正常细胞(NC)和心衰细胞(FC)收缩力和钙瞬变的影响,并检测Str是否具有钙增敏作用。结果0.1、1、10、25μmol.L-1Str可使NC和FC收缩幅度、钙瞬变幅度呈剂量依赖性增大;同剂量时,Str对FC的作用比NC更明显;但Str对NC和FC收缩时程及钙瞬变时程均无影响。Str对NC具有钙增敏作用,而对FC没有。结论Str增加FC的收缩力和钙瞬变作用比NC更明显,而Str仅对NC具有钙增敏作用。 相似文献
86.
87.
腹水浓缩回输腹腔治疗难治性肝硬化腹水的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察腹水浓缩回输腹腔治疗难治性肝硬化腹水的疗效和安全性.方法 选择难治性肝硬化腹水患者118例,治疗组59例用腹水浓缩回输腹腔加利尿剂治疗,对照组59例仅用利尿剂治疗,观察两组腹水吸收消退变化情况.结果 治疗组与对照组比较、体重、腹围、血清清蛋白及腹水吸收情况经统计学处理差异有统计学意义(P<0.05),并可明显降低近期病死率,治疗组治疗期间无不良反应发生.结论 腹水浓缩回输腹腔治疗难治性肝硬化腹水有较好的疗效,其方法简单易行,安全性高,作为难治性肝硬化腹水的内科对症治疗措施是一种较好的选择. 相似文献
88.
豚鼠心衰时心肌细胞收缩和钙瞬变的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨慢性心衰时豚鼠心肌细胞收缩及钙瞬变的变化.方法 以降主动脉缩窄法及异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)法建立豚鼠慢性心衰模型成功后,以酶解法急性分离左室心肌细胞,然后同步检测两种心衰时心肌细胞收缩和钙瞬变的变化.结果 降主动脉缩窄8周后,70%豚鼠出现呼吸困难(BPC组),而给予ISO 8周后的豚鼠(ISO组)未见明显呼吸困难,BPC组及ISO组豚鼠的左室收缩压及舒张末压显著增高,左室压上升和下降最大速率显著降低;左心室质量与体质量比值、肺质量与体质量比值及室壁厚度明显增高,均呈现明显的心衰特点.而缩窄8周后未见呼吸困难的豚鼠(BWPC组)仅左心室质量与体质量比值增加,心脏功能尚处于代偿期.两种心衰心肌细胞收缩幅度、收缩和舒张速度均明显减弱,且BPC组收缩幅度、舒张速度比ISO组减弱更明显;BWPC组的心肌细胞收缩幅度、收缩和舒张速度却明显增高.BPC组心肌细胞内舒张期钙升高,钙瞬变幅度减小,舒张期钙减少50%所需时间(T50DCa)延长;而BW-PC组心肌细胞内钙无明显变化;ISO组心肌细胞内舒张期钙和收缩期钙均降低,钙瞬变幅度也减小,R50DCa却无明显改变.结论 降主动脉缩窄或给予ISO 8周后,均可造成豚鼠心衰.心衰后心肌细胞收缩功能减弱,钙瞬变幅度减小. 相似文献
89.
目的研究IL-35、Th17/Treg失衡在大鼠肺纤维化中的表达及意义。方法随机将60只健康雌雄各半Wistar大鼠分为两组:对照组30只(生理盐水组)、肺纤维化组30只(博来霉素组),分别于实验第7天、第14天、第28天处死对照组、模型组各10只大鼠,留取各组大鼠肺组织、肺泡灌洗液,观察大鼠肺组织形态病理学变化(HE染色和Masson三色染色);测定支气管冲洗液及肺组织中Treg、Th17细胞,IL-35、IL-17表达水平,并分析IL-35与Th17/Treg的相互关系。结果 1.肺纤维化组与对照组相比,肺组织炎症程度、肺纤维化程度显著,肺部炎症以造模第7d最明显。2.两组相比,肺纤维化组IL-35、Treg细胞表达水平显著低于对照组,IL-17、Th17细胞表达显著高于对照组,差异均具有统计学意义。3.肺纤维化组IL-35与IL-17表达水平呈明显的负相关(r=-0.378,P0.01),IL-35与Treg细胞表达水平呈正相关(r=0.461,P0.01),IL-35与Th17/Treg细胞表达水平呈负相关(r=-0.386,P0.01)。结论本研究通过对大鼠肺纤维化组、对照组IL-35、IL-17、Th17/Treg细胞表达水平与相关性分析;提示IL-35可能参与肺纤维化Th17/Treg细胞平衡的调节,对IL-35的调控有可能成为肺纤维化治疗的新的靶点。 相似文献
90.
医学信息检索精品课程建设的探索与实践 总被引:3,自引:2,他引:3
总结了华北煤炭医学院医学信息检索教研室精品课程建设的思路和方法,并从教师队伍、教学内容、教学方法、教材建设和教学管理五个方面详述了建设“医学信息检索”精品课程的过程,还介绍了该教研室在精品课程建设过程中取得的成果。 相似文献