NF-κB在心脏缺血及再灌损伤中的两面性

对NF-κB信号转导通路的研究一直是国内外的研究热点,它参与多种心血管疾病如冠心病、心肌缺血再灌注损伤等的发生发展,并在多种病理变化中发挥重要作用,且通过Bcl-2家族、TRAF家族、JNK、p38、caspase等途径抑制细胞凋亡。研究表明NF-κB对严重的心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。然而,持续活化的NF-κB却表现出对心脏的损害作用。NF-κB在心肌细胞中的多方面作用的潜在机制至今仍不清楚。通过调控NF-κB信号转导,可能为治疗免疫、炎症及心血管疾病提供新的策略。于此,该文就NF-κB的激活及其与心肌损伤的关系做一综述。     

西妥昔单抗联合FOLFIRI双周方案在野生型K-Ras基因晚期结直肠癌患者中的Ⅱ期临床观察

目的 探讨西妥昔单抗联合FOLFIRI双周方案治疗K-Ras基因野生型的晚期结直肠癌的疗效及安全性。方法 收集2008年1月至2010年6月44例K-Ras基因野生型的晚期结直肠癌患者,采用西妥昔单抗联合FOLFIRI双周方案进行治疗。具体方案：西妥昔单抗500mg／m2静滴,2周1次;伊立替康180mg／m2静滴30～90min,d1;亚叶酸钙200mg／m2静滴2h,d1;氟尿嘧啶（5-FU）400mg／m2静推,d1;5-FU 2400mg／m2持续静滴46h。14天为1周期。每例患者至少接受4个周期化疗后评价疗效。不良反应按照NCI CTC 3.0标准评价。结果 全组44例患者均可评价疗效,获CR 2例（4.6％）,PR 22例（50.0％）,SD 17例（38.6％）,PD 3例（6.8％）;有效率为54.6％,疾病控制率为93.2％。单因素分析显示,有效率与肿瘤原发部位有关,与性别、年龄、转移脏器个数、转移部位和ECOG评分无关,疾病控制率与临床病理特征均无关;Logistic多因素回归分析显示,原发部位是影响疗效的独立因素（P=0.0455）。44例患者的中位总生存时间（OS）为25.7个月（95％CI：20.5～34.6个月）,中位无进展生存时间（PFS）为8.4个月（95％CI：6.3～11.7个月）。Cox多因素分析显示,ECOG评分为影响PFS的独立因素,而性别为影响OS的独立因素。毒副反应主要为皮疹、中性粒细胞减少和消化道反应,以1～2级为主。结论 西妥昔单抗联合FOLFIRI双周方案治疗晚期结直肠癌疗效肯定,毒副反应可以耐受,值得临床推广。     

基于视觉信息处理的视觉假体研究与设计

由各种视网膜病变导致的视觉丧失已经成为影响人类生活质量最为严重的疾病之一。而随着信息科学、微电子技术、材料科学和生物医学等学科的迅猛发展与交叉,视觉假体的研究使由于视网膜色素变性(retinitis pig-mentosa)、老年性黄斑病变(age-related macular degeneration)以及其它一些眼球、视网膜、视神经和视觉皮层病变与损伤所造成失明情况下的视觉修复成为可能。随着技术的革新,视觉假体在未来发展的最大障碍已不再是假体的设计加工和手术技术,而是如何在假体与大脑之间进行有效信息传递。然而由于人类视觉系统复杂的结构,给视觉假体的制造以及视觉信息电信号映射带来困难。于是,我们将基于有限像素点模拟假体视觉信息,研究图像信息和微电极阵列刺激设计安装策略,通过对视觉假体的视觉信息处理研究,提出了一套基于生物、机械、电子一体化的视觉假体设计方案。     

老年营养性贫血24例临床分析

目的 探讨老年营养性贫血的临床特点。 方法 对24例老年营养性贫血的临床资料、实验室检查及治疗转归进行回顾性分析。 结果 老年营养性贫血以缺铁性贫血为主,70.8％均为中度以上贫血,52.9％的患者为80岁以上的高龄老人,贫血首诊率仅25％,100％合并其他疾病,治疗有效率100％,但治愈率仅16.7％。 结论 老年营养性贫血有其特有临床特点,诊断常需考虑多方面因素,以内科综合治疗为基础,同时补充相应造血物质。     

外周T细胞淋巴瘤患者中PD-1的表达对CD45RA+、CD45RO+T细胞的影响

目的:探讨外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者淋巴瘤组织中PD-1的表达与外周血中初始和记忆T细胞水平的关系.方法:20例PTCL患者采用免疫组化法检测淋巴瘤组织中PD-1的表达,采用流式细胞术检测CHOP方案化疗前后外周血中CD4+CD45RA+、CD4+CD45RO+、CD8+CD45RA+和CD8+CD45RO+T细胞的比例,分析PD-1的表达与T细胞亚群的关系.结果:PD-1、PD-L1蛋白在PTCL患者中表达升高,PD-1阳性患者疗效较差.PD-1阳性患者中CD4+T细胞、CD8+T细胞明显低于PD-1阴性患者;PD-1阴性组患者CD4+CD45RO+、CD8+CD45RA+、 CD8+CD45RO+T细胞明显高于PD-1阳性患者,差异有统计学意义.结论:PTCL患者中存在PD-1/PD-L1蛋白的表达异常,PD-1阳性患者存在更明显的T细胞免疫功能缺陷.     

老年维持性血液透析并充血性心力衰竭患者生存状况的影响因素

目的探讨影响老年维持性血液透析（MHD）合并充血性心力衰竭（CHF）患者生存时间的危险因素。方法选择2008年1月1日至2015年12月31日期间曾因MHD合并CHF住过院、又因CHF再入院或死亡患者46例,另选32例老年MHD未合并CHF或仅合并1次CHF患者为对照,通过门诊收集临床资料,以CHF再入院或全因死亡为终点事件（生存时间终止）,随访截止时间为2015年12月31日。通过Kaplan Meier生存曲线和COX比例风险回归模型分析患者生存时间的影响因素。结果Kaplan Meier生存曲线显示年龄、左心室扩大或肥厚、感染、左心室射血分数（LVEF）、透析间期体质量增加对老年MHD合并CHF患者的生存时间有显著影响（P＜0.05）。COX比例风险回归模型分析显示年龄、左心室扩大或肥厚、LVEF、透析间期体质量增加为影响老年MHD患者CHF生存时间的独立危险因素（P＜0.05）。结论年龄分层、左心室扩大或肥厚、透析间期体质量增加、LVEF降低是影响老年维持性血液透析并CHF患者生存时间的独立危险因素。     

结直肠癌术后辅助化疗序贯免疫治疗的临床观察

［摘要］目的: 探讨经手术切除的ⅢB及ⅢC期结直肠癌患者术后辅助化疗联合免疫治疗的疗效。方法: 选择经手术切除的ⅢB期及ⅢC期结直肠癌患者31例(联合治疗组),采用XELOX方案(第1天静脉滴注奥沙利铂,130 mg/m2;第1~14天口服卡培他滨,1 000 mg/m2 ,2次/d,21 d为1个周期)术后辅助化疗,序贯免疫治疗［第2~5天粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM CSF）150 μg皮下注射,第6~19天 IL 2 100万IU皮下注射,21 d为1个周期］,6~8个周期。选择同期经手术切除的ⅢB期及ⅢC期结直肠癌患者21例(单纯化疗组),采用XELOX方案术后辅助化疗。比较两组患者治疗前后免疫功能的变化;密切随访,计算无病生存时间(disease free survival, DFS);记录治疗相关不良事件。 结果： 所有患者均可评价免疫功能及毒副反应。联合治疗组治疗后CD8+T细胞比例较治疗前明显降低(P<0.05);与单纯化疗组相比,联合治疗组治疗后CD8+T细胞比例明显降低(P<0.05),NK细胞比例、CD4+/CD8+比值明显增高(P<0.05)。联合治疗组和单纯化疗组中位DFS分别为23.17月和14.62月。两组毒副反应均以消化道反应和血液学毒性为主,无严重毒副反应发生,经对症治疗后均可恢复正常。两组患者均未发生治疗相关性临床死亡事件。结论： 标准术后辅助化疗联合序贯免疫治疗可进一步延长ⅢB及ⅢC期结直肠癌患者术后DFS,提高其免疫功能,且患者依从性良好。     

HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

乏氧诱导因子-1(HIF-1)是一种随着细胞内氧浓度变化而调节基因表达的转录激活因子,由氧调节亚单位HIF-1α和HIF-1β组成,具有DNA结合活性.其中, HIF-1β在有氧及缺氧状态下均稳定于细胞中, HIF-1α是主要的氧调节亚基,在氧正常时迅速被蛋白酶降解,而在缺氧时半衰期显著延长,可调节多种靶基因如葡萄糖转运因子、VEGF、红细胞生成素等的表达,对维持肿瘤细胞的能量代谢、刺激新生血管生成、促进肿瘤细胞增殖和转移起重要作用.本研究,运用免疫组织化学的方法,检测了乳腺癌组织中HIF-1α的表达情况,现报道如下.     

FOLFIRI方案对晚期胃癌二线治疗的临床观察

目的观察和评价伊立替康（开普拓,CPT-11）联合氟尿嘧啶（5-Fu）与亚叶酸钙（CF）用于晚期胃癌患者的二线治疗的疗效及毒副反应。方法回顾性分析2004年5月至2008年12月38例晚期胃癌患者接受FOLFIRI方案作为二线治疗的资料。CPT-11给药剂量按180mg／m^2,第1天静滴30min：CF200mg／m^2,第1～2天静滴2h;5一Fu400mgm^2,第1～2天静脉推注;5-Fu600mg／m^2,第1～2天持续静滴22h。每2周为1个周期,每例至少接受3周期化疗后评价疗效。结果全组38例均可评价,有效率[完全缓解（CR）＋部分缓解（PR）]为18．4％（7／38）,稳定（SD）26．3％（10／38）,进展（PD）55．3％（21／38）。中位疾病进展时间（TTP）3．4个月,中位生存时间（MOS）9．1个月。治疗相关毒副反应主要为中性粒细胞减少及迟发性腹泻。结论FOLFIRI方案二线治疗晚期胃癌疗效肯定,可使部分患者临床获益,其毒副反应可以耐受。     

百里醌诱导膀胱癌细胞凋亡作用机制的研究

目的 探讨百里醌对人膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的影响及对其诱导凋亡的潜在作用机制。方法 应用CCK8法检测细胞增殖活性, Hoechst33258染色法检测细胞凋亡, 荧光定量PCR检测基因Bcl-2、Bax、caspase-3、c-myc mRNA的表达水平, Wsetern blot法检测不同浓度百里醌作用后Bcl-2、Bax、c-myc蛋白表达水平的变化。结果 细胞增殖抑制曲线结果显示百里醌能明显抑制BIU-87细胞增殖, 其24、48、72h半数抑制浓度(IC₅₀)分别是38.75±0.58、34.33±1.01和32.43±0.71μmol/ L。百里醌能以剂量依赖性方式诱导膀胱癌细胞凋亡。百里醌作用于BIU-87细胞后, Bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-myc蛋白的表达量呈浓度依赖性降低, 而caspase-3、Bax mRNA及caspase-3、Bax蛋白表达水平呈浓度依赖性递增。结论 百里醌能抑制BIU-87细胞的增殖, 且能诱导BIU-87细胞的凋亡, 其诱导凋亡机制可能与Bcl-2、c-myc表达水平降低及caspase-3、Bax表达水平上调有关。