白藜芦醇对青光眼大鼠视神经损伤的保护作用及其机制

目的:分析白藜芦醇对青光眼大鼠视神经的保护作用及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及其相关因子的影响。方法:SPF级SD大鼠以烧灼巩膜表面静脉法制作右眼青光眼模型,建模成功后以不同剂量(10、20、40mg/kg腹腔注射)白藜芦醇干预,末次给药后2h检测各组大鼠眼压,进行视网膜铺片观察视网膜神经节细胞(RGC)存活情况,采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测视网膜PI3K、Akt、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及蛋白表达情况。结果:模型组眼压(30.25±4.25mmHg)高于低剂量组(26.30±4.05mmHg)、中剂量组(22.31±3.68mmHg)和高剂量组(18.32±3.21mmHg),模型组RGC标识率(48.25%±4.50%)低于低剂量组(56.32%±5.05%)、中剂量组(66.03%±6.68%)和高剂量组(78.56%±7.82%)(均P<0.05),且低、中、高剂量组眼压呈剂量依赖性下降,RGC标识率呈剂量依赖性升高。模型组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白比值及bFGF、BDNF mRNA和蛋白相对表达量低于低剂量组、中剂量组和高剂量组(均P<0.05),且低剂量组、中剂量组、高剂量组呈剂量依赖性升高。结论:白藜芦醇能抑制青光眼大鼠RGC的凋亡,减轻视神经损伤,其机制可能与上调PI3K/Akt信号通路中相关蛋白的磷酸化及视神经保护作用因子基因与蛋白的表达有关。     

Eales''病患者眼内液血管内皮生长因子检测及意义

目的　检测Eales’病患者房水及玻璃体中血管内皮生长因子 (VEGF)含量 ,探讨VEGF对Eales’病预后的影响。方法　应用酶联免疫吸附测定法对 16例Eales’病患者行玻璃体切割术时取得的房水、玻璃体标本进行VEGF检测 ,并对同期 6例黄斑裂孔手术标本中的VEGF做同样检测作为对照。结果　Eales’病患者房水、玻璃体中VEGF质量浓度分别为 ( 1 15 6± 0 2 0 4)、( 1 2 10± 0 2 44 )ng/ml ,较对照组 ( 0 189± 0 0 3 8)、( 0 2 0 1± 0 0 5 5 )ng/ml明显增高 ,两组间差别有非常显著性意义 (P <0 0 1)。结论　Eales’病患者房水、玻璃体中VEGF质量浓度明显增高 ,提示VEGF在Eales’病发病过程中可能具有一定作用     

前部缺血性视神经病变患者眼血流动力学检测

目的　探讨前部缺血性视神经病变 ( anterior is-chemic optic neuropathy,AION)患者眼血流动力学的变化 ,及血管因素对 AION视功能损害的影响。方法　应用彩色多谱勒血流成像技术 ( color Doppler flow im aging,CDFI) ,观测前部缺血性视神经病变 32例 38眼眼睫状后动脉 ( poste-rior ciliary artery,PCAs)、眼动脉 ( ophthalmic artery,OA)血流动力学的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　AION患者 OA的收缩期峰值速度 ( peak systolic velocity,PSV) ,舒张末期速度 ( end- diastolic velocity,EDV)平均值分别为 ( 2 8.87± 3.11) cm· s- 1、 ( 12 .73± 1.38) cm· s- 1 ,阻力指数 ( resistance index,RI)为 0 .72± 0 .0 2 ;PCAs的PSV、EDV分别为 ( 6 .10± 1.5 5 ) cm· s- 1 ,( 1.96± 0 .19) cm· s- 1 ,阻力指数为 0 .6 7± 0 .0 1。同对照组比较 ,PCAs、OA的 PSV,EDV明显降低 ,RI明显增高 ,其差异有非常显著性意义 ( P<0 .0 0 1)。结论　 AION患者的 OA、PCAs血流量下降 ,血管阻力增加。CDFI对 AION的诊断、治疗效果的评估有较大的应用价值     

转甲状腺素蛋白介导STAT4/miR-223-3p/FBXW7通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞新生血管生成的影响

目的 分析转甲状腺素蛋白(TTR)介导信号转导和转录激活因子4(STAT4)/miR-223-3p/F-box WD重复蛋白7(FBXW7)通路对高糖(HG)诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)新生血管生成的影响。方法 将hRECs分为对照组、HG组、HG+TTR组、HG+NC mimic组、HG+miR-223-3p mimic组和HG+TTR+miR-223-3p mimic组。生物信息学分析STAT4与miR-223-3p的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验进行验证。ELISA检测细胞中TTR水平,RT-PCR检测miR-223-3p水平,CCK-8法检测细胞增殖,血管生成实验分析血管生成率,Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、TTR、STAT4和FBXW7蛋白表达。结果 与对照组相比,HG组hRECs中TTR水平升高(P<0.05)。培养24 h时,与HG组相比,HG+TTR组细胞活力明显下降(P<0.05)。与HG组血管生成率(38.12±4.91)%相比,HG+TTR组hRECs血管生成率[(19.46±2.12)%]明显较小(P<0...     

房水中内皮素-1、超氧化物歧化酶与糖尿病视网膜病变患者术后视力残疾的关系

目的 分析房水中内皮素(ET)-1、超氧化物歧化酶(SOD)与糖尿病视网膜病变(DR)患者玻璃体切割术后视力残疾的关系,探讨能够改善DR患者术后视力的治疗靶点。方法 前瞻性研究。纳入2019年2月至2021年1月在我院眼科接受玻璃体切割术治疗的112例(112眼)DR患者进行研究,以术后随访1年内裸眼视力检查结果进行分组,分为视力残疾组和视力良好组。入院检查项目包括血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、肝肾功能[血肌酐(Scr)、总胆红素(TBIL)]、D-二聚体(D-D)、C反应蛋白(CRP)、ET-1、SOD,根据检查结果,分析患者房水中ET-1、SOD及相关指标与DR患者术后1年内视力残疾的关系,并检验房水中ET-1、SOD对DR患者术后1年内视力残疾的预测效能。结果 入组的112例DR患者中,随访期间失访2例,退出研究1例,中风死亡1例,剩余108例患者随访时间为4～12个月,28例患者接受裸眼视力检查时诊断为视力残疾,发生率为25.93%。视力残疾组患者重度增生病变占比多于视力良好组,视力残疾组患者血浆D-D、CRP,血清Scr、...     

基于网络药理学和实验验证探究白藜芦醇治疗糖尿病视网膜病变的作用机制

目的 采用网络药理学的方法探讨白藜芦醇在糖尿病视网膜病变治疗中的潜在机制,为白藜芦醇防治糖尿病视网膜病变提供理论依据。方法 使用CTD、DGIdb、Drugbank、Swiss Target Prediction、TCMSP数据库获得白藜芦醇的作用靶点。从GeneCard、DisGeNET、OMIM、DrugBank数据库获得糖尿病视网膜病变疾病相关靶点。使用Venn图取交集即为白藜芦醇抗糖尿病视网膜病变作用靶点。将白藜芦醇抗糖尿病视网膜病变靶点蛋白上传至String数据库,将所得数据导入Cytoscape 3.7.1,构建白藜芦醇抗糖尿病视网膜病变靶点蛋白的蛋白互作（PPI）网络,并筛选出核心作用靶点。使用DAVID数据库对白藜芦醇抗糖尿病视网膜病变靶点基因进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。对核心作用靶点与白藜芦醇结合力进行分子对接验证。利用细胞活力实验观察白藜芦醇对高糖作用下的人视网膜血管内皮细胞（HRCECs）细胞增殖的影响;检测不同浓度（40、80、160 μmol/L）白藜芦醇对高糖作用下HRCECs细胞STAT3、VEGFA、TNF mRNA表达的影响。结果 共获得白藜芦醇抗糖尿病视网膜病变作用靶点130个,并筛选出核心靶基因10个。KEGG途径分析富集的信号通路包括TNF信号通路、HIF-1信号通路、FoxO信号通路等。分子对接显示,核心靶基因AKT1、IL-6、TNF、VEGFA、IL-1B、MAPK3、EGFR、JUN、STAT3及CASP3与白藜芦醇亲和力较好,尤其与STAT3、VEGFA和TNF具有强烈的结合活性。细胞实验显示,与模型组相比,白藜芦醇能明显抑制高糖作用下HRCECs的细胞增殖能力（P＜0.05、0.01）。同时能明显降低高糖作用下HRCECs细胞STAT3、VEGFA、TNF mRNA表达（P＜0.05、0.01）。结论 白藜芦醇治疗糖尿病视网膜病变具有多靶点、多途径的特点。白藜芦醇可能通过作用于VEGFA、AKT1、CASP3、IL-6、STAT3、EGFR、TNF、和MAPK3等核心靶点基因,影响TNF信号通路和HIF信号通路等发挥对糖尿病视网膜病变的治疗作用。     

基于主成分分析的营养素模式与糖代谢异常的关联研究

目的 探讨广西地区膳食营养素模式与糖代谢异常的关联性。方法 利用2015年全国慢病营养监测在广西开展调查收集的数据，以18～75岁居民为对象，利用3d 24h膳食调查资料结合称重法来获取居民各种膳食营养素的摄入量，采用主成分分析构建营养素模式，用非条件Logistic回归分析计算不同营养素模式与糖调节受损、糖尿病的发病风险。结果 共2108人符合条件纳入研究，主成分分析共提取“均衡营养素模式”“高纤维高矿物质模式”“高维生素模式”“高脂肪模式”“高钠模式” 5种营养素摄入模式，Logistic回归分析结果显示，以“均衡营养素模式”为参比时，单因素分析或校正性别、城乡、年龄、民族等9个影响因素，均未观察到其余4种营养素模式与糖调节受损或糖尿病之间存在统计学关联。将糖调节受损与糖尿病合并为空腹血糖异常作为因变量进行Logistic回归分析，结果单因素分析和校正后Logistic回归分析均显示“高维生素模式”与降低糖代谢异常的发病风险有关，OR(95%CI)为0.663(0.444～0.989)，校正OR(95%CI)为0.654(0.433～0.988)，其余模式未观察到统计学差异。结论 ...