八聚体结合转录因子4和胚胎干细胞转录因子对胰腺癌干细胞体内干性特征的影响

目的 观察八聚体结合转录因子4(Oct4)和胚胎干细胞转录因子(Nanog)对胰腺癌干细胞(PCSCs)在体内干性特征的影响.方法 利用流式细胞分选技术分选人胰腺癌细胞-1(PANC-1)中CD44+ CD24+上皮特异性抗原(ESA)+胰腺癌干细胞,通过慢病毒载体介导特异性短发卡RNA (shRNA)沉默胰腺癌干细胞中的Oct4、Nanog基因,并通过Western blot检测干扰效率;将Oct4、Nanog沉默的胰腺癌干细胞、未沉默的胰腺癌干细胞及胰腺癌PANC-1细胞株分别接种于BALB/c裸鼠皮下及腹腔,建立裸鼠异位移植瘤模型,观察沉默Oct4、Nanog对胰腺癌干细胞体内致瘤性、侵袭性及耐药性的影响.结果 PANC-1细胞株中CD44+ CD24+ ESA+胰腺癌干细胞占细胞总数的0.1％ ～0.8％;shRNA沉默Oct4和Nanog的效率分别是(46.00 ±0.08)％和(78.00±0.12)％;体内实验结果显示,沉默Oct4、Nanog基因后,裸鼠的致瘤性和肿瘤转移性显著下降,对吉西他滨耐药性减弱.结论 沉默Oct4、Nanog表达可抑制裸鼠体内胰腺癌干细胞的干性特征.     

原发性血小板增多症合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的临床特征分析*

目的 分析原发性血小板增多症合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）患者的临床特征。方法 收集2014年1月—2018年6月于郑州大学第一附属医院住院治疗的21例原发性血小板增多症合并冠心病患者的临床资料,分析其临床特征。结果 21例患者中,男性6例,女性15例,平均年龄（60.8± 10.7）岁;合并心血管危险因素者17例;JAK2V617F基因突变阳性者16例;既往有血栓病史者6例;入院平均血小板计数为（880±360）×109/L;急性心肌梗死起病者7例,不稳定性心绞痛者9例,稳定型冠心病者5例;病变累及左前降支者17例;9例患者行支架置入治疗,共置入支架12枚;16例患者接受了阿司匹林联合氯吡格雷或替格瑞洛的双联抗血小板治疗,5例患者接受阿司匹林单抗治疗;20例患者院外长期口服羟基脲治疗,1例患者行干扰素治疗;平均随访时间（27±17）个月,随访期间平均血小板计数（395±116）× 109/L,较入院时下降（P?<0.05）。1例患者于治疗后发生急性心力衰竭,1例患者发生消化道出血及脑梗死,1例 患者发生消化道出血及脑出血,1例患者发生脑梗死,1例患者发生肺栓塞。结论 原发性血小板增多症合并冠心病患者最常累及冠状动脉的左前降支,且起病表现以急性冠状动脉综合征者多见,心血管危险因素及JAK2V617F基因突变与其发病相关,临床上需注意预防脑血管并发症及出血事件。     

miR-155在复发性流产患者绒毛组织中的表达及与TIM3水平的关系

目的 探讨复发性流产患者绒毛组织中miR-155表达水平及其与TIM3水平的关系。 方法 选择2016年8月—2018年3月在杭州市妇产科医院行清宫术的63例复发性流产患者为研究组,同期行清宫术的57例正常早孕终止妊娠者为对照组。采集2组受试者绒毛组织,检测miR-155、TIM3、INF-γ、IL-4和IL-13表达水平,并分析研究组miR-155与TIM3、INF-γ、IL-4和IL-13的关系。 结果 研究组miR-155、IL-4和IL-13 mRNA表达水平低于对照组(均P<0.05),TIM3、INF-γ、IL-2 mRNA表达水平高于对照组(均P<0.05);研究组TIM3蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);研究组miR-155与TIM3、INF-γ、IL-2呈负相关(r=-0.687、-0.636、-0.602,均P<0.05),与IL-4、IL-13呈正相关(r=0.574、0.498,均P<0.05);TIM3与INF-γ、IL-2呈正相关(r=0.713、0.644,均P<0.05),与IL-4、IL-13呈负相关(r=-0.615、-0.597,均P<0.05)。 结论 miR-155在复发性流产患者绒毛组织中表达明显降低,与TIM3存在明显负相关,两者可能在介导复发性流产过程中存在相互作用。      

多效生长因子在牙周炎治疗前后的表达情况

目的研究多效生长因子(pleiotropin,PTN)在牙周炎治疗前后的表达情况。方法应用RT-PCR、原位杂交方法,利用雄性Wistar大鼠50只分为炎症组、恢复组和对照组分别检测PTN的表达情况。结果 RT-PCR半定量分析PTNmRNA在炎症组和恢复组两组中的表达P<0.01,有统计学意义的。PTNmRNA的阳性产物位于牙龈上皮、龈沟内上皮和结合上皮细胞胞浆中,呈棕黄色颗粒。炎症组中PTNmRNA的表达主要集中于棘细胞层和颗粒细胞层,表达量为弱阳性和中强阳性。恢复组中PTNmRNA的表达主要集中于棘细胞层和基底细胞层,表达量为强阳性和中强阳性。对照组中PTNmRNA的表达较少。RT-PCR与原位杂交检测结果基本一致(P<0.05)。结论 PTN同时具有致炎和促进组织修复的功能,但促进组织修复的作用更明显。     

人皮肤成纤维细胞的分离培养及鉴定

目的：建立人皮肤成纤维细胞的体外原代及传代培养并鉴定的技术方法.方法：取临床无菌切除的幼儿包皮,利用胶原酶分离表皮和真皮,将真皮剪成肉糜状,再用胰蛋白酶消化,接种于培养皿,加少许含10％小牛血清的DMEM-高糖培养液进行培养,次日补加培养液.原代长满后,进行传代,并对所培养的细胞进行形态学观察及组化鉴定.结果：接种次日倒置镜下可见有长梭形细胞迁出、生长,5-6d进行传代,传代后约5d长满,可长期传代.免疫组化Vimentin表达阳性.结论：该方法可快速高效获得构建组织皮肤真皮所需的成纤维细胞.     

黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响

目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响.方法:健康、清洁级♂Wistar大鼠64只,随机分为空白组9只、假手术组10只,模型组9只,替普瑞酮组9只,黄芪组9只,三七组9只,黄芪+三七组9只.运用幽门弹簧配合高盐热淀粉糊灌胃法制备萎缩性胃炎模型,治疗期共1mo,治疗期间空白组、假手术组、模型组予生理盐水2mL/d灌胃;黄芪组予黄芪水煎剂3.5g/(kg.d)灌胃;三七组予三七粉冲剂0.7g/(kg.d)灌胃;黄芪+三七组予黄芪三七溶液灌胃[其中黄芪3.5g/(kg.d),三七0.7g/(kg.d)];替普瑞酮组治疗期予200mg/(kg.d),治疗结束后,各组取3只,实时定量PCR法测定各组大鼠胃黏膜中Hsp70 mRNA表达量,Western blot法测定Hsp70/Hsp72蛋白表达量,余大鼠HE法观察胃黏膜病理变化.结果:模型组与假手术组相比,其胃黏膜体积构成比明显下降(P<0.01);替普瑞酮组较模型组胃黏膜体积构成比明显升高(P<0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组与模型组相比,可以明显提高胃黏膜体积构成比(P<0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P>0.05),黄芪组、三七组、黄芪+三七组之间亦没有统计学差异(P>0.05).黄芪组、三七组胃黏膜中Hsp70 mRNA表达与模型组比较显著升高(P<0.01).各组Hsp70/72蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:黄芪、三七及其配伍可以明显改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的萎缩状态.诱导热休克蛋白70基因表达可能是黄芪、三七治疗萎缩性胃炎的作用机制之一.     

亚低温抑制重型颅脑创伤诱导Tau蛋白过度磷酸化的实验研究

目的 观察亚低温对重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白磷酸化的影响.方法 体外研究通过细胞液压冲击仪建立SK-N-SH细胞损伤模型,观察冲击1h、6h和12h后Tau蛋白的磷酸化水平.体内研究通过小动物液压冲击仪建立大鼠重型颅脑损伤模型(2.4 atm),接受或不接受亚低温治疗(33℃,4h).观察液压冲击6h、24 h和72 h后Tau蛋白的磷酸化水平,以及亚低温对此变化的影响.结果 SK-N-SH细胞在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从1h开始升高,到6h左右达到高峰.SD大鼠在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从6h开始升高,到24h左右达到高峰,到72 h仍处于高水平;免疫组化的结果也显示,大鼠脑部海马CA1区和皮质区的Tau蛋白磷酸化水平在Thr231位点也明显增高.亚低温可显著逆转液压冲击诱导的SD大鼠Tau蛋白过度磷酸化(P＜0.01).结论 亚低温可抑制重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白过度磷酸化.     

颅脑火器伤合并颅内颈内动脉损伤患者的急救护理

目的探讨颅脑火器伤合并颈内动脉颅内段损伤2例患者的急救与护理要点。方法回顾及总结2例颅脑火器伤并颅内颈内动脉损伤患者的急救、手术、治疗方法及采取的护理措施。结果通过动态评估和全方位的整体护理,2例患者均治愈出院。结论术前充分评估患者病情,保持呼吸道通畅,维持组织灌流量,进行细致的术前准备;术后加强病情观察与护理是保证手术成功及患者顺利康复的关键。     

术后认知功能障碍与神经炎症介质的相关性研究进展

术后认知功能障碍表现为患者记忆力、集中力和认知功能下降等智力功能的退化,神经炎症反应可能是术后认知功能障碍的发病机制之一,在术后认知功能障碍的发生和预后中起着重要作用。本文就术后认知功能障碍与神经炎症介质的研究进展做一综述。