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目的:观察疏风止咳颗粒提取物的镇咳、抗炎作用。方法:将ICR小鼠随机分为模型组、可愈糖浆组,苏黄止咳胶囊组,疏风止咳颗粒提取物高、中、低剂量组共6组。各组动物每天灌胃给予相应药物1次,连续给药5 d,末次给药1 h后采用氨水引咳法测定小鼠的咳嗽潜伏期和4 min内咳嗽次数。将筛选合格豚鼠随机分为模型组,可愈糖浆组,苏黄止咳胶囊组,疏风止咳颗粒提取物高、中、低剂量组共6组,各组动物每天灌胃给予相应药物1次,连续给药3 d,末次给药1 h后采用枸橼酸喷雾致咳法测定豚鼠咳嗽的潜伏期和6 min内咳嗽次数。将ICR小鼠随机分为模型组、地塞米松组,苏黄止咳胶囊组,疏风止咳颗粒提取物高、中、低剂量组共6组。各组动物每天灌胃给予相应药物1次,连续给药5 d。末次给药1 h后各组小鼠尾静脉注射伊文思蓝,采用毛细血管通透法比色测定吸光度值。SD大鼠随机分为模型组,阿司匹林组,苏黄止咳胶囊组,疏风止咳颗粒提取物高、中、低剂量组共6组,各组动物每天灌胃给予相应药物1次,连续给药5 d,末次给药1 h后各组大鼠左后足跖腱膜下注射体积分数1%角叉菜胶致炎,用足跖容积测定仪测量大鼠致炎前、致炎后0.5 h、1.0 h、2.0 h、4.0 h、6.0 h左后足跖容积。SD大鼠随机分为模型组,地塞米松组,苏黄止咳胶囊组,疏风止咳颗粒提取物高、中、低剂量组共6组。观察各组药物对大鼠棉球肉芽肿的影响。结果:与模型组比较,疏风止咳颗粒提取物高、中、低剂量组均可显著延长小鼠咳嗽潜伏期(P<0.001,0.05,0.01),明显减少氨水致咳小鼠的咳嗽次数(P<0.001,0.01,0.001),且疏风止咳颗粒提取物高剂量组小鼠比苏黄止咳胶囊组小鼠的咳嗽次数明显减少(P<0.05);疏风止咳颗粒提取物高、中、低剂量组均可明显延长枸橼酸致咳豚鼠咳嗽的潜伏期(P<0.05,0.001,0.01);明显减少枸橼酸致咳豚鼠6min内的咳嗽次数(P<0.001,0.001,0.01);疏风止咳颗粒提取物高、中剂量组小鼠腹腔洗涤液吸光度显著降低(P<0.01,0.05);疏风止咳颗粒提取物高、中剂量组能够明显抑制角叉菜胶致炎后2.0 h、4.0 h、6.0 h足肿胀度和肿胀率(均P<0.01),且疏风止咳颗粒提取物高剂量组可降低致炎后0.5 h、1.0 h大鼠足肿胀度(P<0.05,0.01),降低致炎后1.0 h大鼠足肿胀率(P<0.05);疏风止咳颗粒提取物高、中、低剂量组均可显著降低棉球肉芽肿的质量(P<0.05,0.01,0.01)。结论:疏风止咳颗粒提取物具有明显的镇咳、抗炎作用。 相似文献
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目的:分析疏风止咳颗粒提取物对气道高反应损伤模型大鼠的改善作用及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,地塞米松组,苏黄止咳胶囊组,疏风止咳颗粒提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组,其中正常对照组14只,模型组30只,其余各组均16只,雌雄各半。实验开始第1天、第8天大鼠四肢皮下及腹腔注射卵蛋白混悬液(100 mg卵蛋白+200 mg氢氧化铝+1 mL生理盐水),每点0.2 mL,每只1 mL,正常对照组以等量生理盐水进行注射;第15天起按10 mL·kg~(-1)灌胃给予地塞米松(1.20 mg·kg~(-1)),苏黄止咳胶囊(0.41 g·kg~(-1)),疏风止咳颗粒提取物各剂量组[3.60 g(生药)·kg~(-1))、2.40 g(生药)·kg~(-1)、1.60 g(生药)·kg~(-1)],正常对照组和模型组灌胃给予等量蒸馏水。每天给药后分批将致敏大鼠置于密闭容器内,给予1%卵蛋白生理盐水混悬液进行雾化吸入30 min,雾化流量为3 mL·min~(-1),正常对照组给予等量生理盐水进行雾化。持续喷雾给药3周后,采用16通道生理记录仪有创法检测大鼠气道阻力;ELISA法检测血清白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)、IgE和肺脏匀浆液中高迁移率族蛋白(high mobility group box 1 protein,HMGB-1)的表达情况;血细胞分析仪检测肺泡灌洗液中白细胞计数及分类,观察HE染色肺组织形态学变化。结果:与模型组比较,疏风止咳颗粒提取物高剂量组、中剂量组在氯化乙酰胆碱80μg·kg~(-1)、160μg·kg~(-1)引喘剂量下可显著降低模型大鼠的气道阻力(P0.05,0.05,0.001,0.001);疏风止咳颗粒提取物高剂量组、中剂量组大鼠血清中IgE的水平显著下降(P0.01,0.05);疏风止咳颗粒提取物高剂量组大鼠血清中IL-13水平显著下降(P0.05);疏风止咳颗粒提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组大鼠肺脏组织匀浆中HMGB-1水平显著下降(P0.05,0.01,0.01);疏风止咳颗粒提取物高剂量组大鼠肺脏灌洗液中白细胞、中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显下降(P0.01,0.05,0.05,0.01);疏风止咳颗粒提取物中剂量组白细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显下降(P0.01,0.05,0.01);疏风止咳颗粒提取物低剂量组白细胞和嗜酸性粒细胞计数显著下降(P0.05,0.01)。病理组织学观察发现:疏风止咳颗粒提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组可明显改善气道高反应损伤模型大鼠肺脏气道黏膜上皮损伤、肺组织炎性细胞浸润、肺泡扩张充血、支气管平滑肌增厚、肺泡间隔增厚及肺实变等肺损伤的病理组织学变化(P0.01,0.05,0.05)。结论:疏风止咳颗粒提取物可通过缓解气道阻力、调节肺脏组织炎症免疫网络、抑制炎性细胞浸润,从而达到改善气道高反应损伤的作用。 相似文献
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目的:观察补肾舒脊颗粒的抗炎镇痛作用。方法:采用佐剂性关节炎大鼠模型,观察补肾舒脊颗粒对模型大鼠不同时间点注射侧足趾容积、对侧足趾容积及血清TNF-α含量的影响;采用大鼠棉球肉芽肿模型,观察补肾舒脊颗粒对棉球肉芽肿质量的影响;采用醋酸腹腔疼痛刺激及热板疼痛刺激模型,观察补肾舒脊颗粒的镇痛作用。结果:补肾舒脊颗粒可降低佐剂性关节炎模型大鼠注射侧及对侧足趾肿胀度,降低血清TNF-α含量;抑制大鼠棉球肉芽增生;延长醋酸致小鼠腹腔疼痛刺激的潜伏期,减少扭体反应次数;提高热板法致小鼠足趾疼痛刺激不同时间点的痛阈值。结论:补肾舒脊颗粒具有良好的抗炎镇痛作用,为该药物的临床应用提供了实验室依据。 相似文献
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药物合并皮温生物反馈治疗原发性高血压154例 总被引:3,自引:0,他引:3
本文根据WHO1993年诊断标准,对154例原发性高血压患者进行了生物反馈观察[1],其中抵抗性高血压13例、轻中度高血压17例。将一般原发性高血压124例,随机分为反馈组62例与对照组62例,两组患者年龄、性别、临床类型、病程、家族史等经卡方检验差异无显著性。采用PW-1A型皮温?.. 相似文献
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[目的]探讨复方苦参注射液(岩舒)对人子宫颈癌HeLa细胞新型雌激素受体(ER)亚型ER-α36的影响。[方法]采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同浓度复方苦参注射液及复方苦参注射液联合顺铂(DDP)对人子宫颈癌HeLa细胞增殖的影响;采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测复方苦参注射液对人子宫颈癌HeLa细胞中新型雌激素受体ER-α36表达水平的影响。[结果]复方苦参注射液可以抑制HeLa细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性;复方苦参注射液与DDP联合使用时,表现出其对DDP的增效作用;复方苦参注射液,特别是其与顺铂联合用药作用于HeLa细胞48 h后,细胞中ER-α36在mRNA表达水平明显降低,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]复方苦参注射液可抑制人子宫颈癌HeLa细胞增殖;并可增强DDP抗肿瘤作用;复方苦参注射液及其联合用药组可明显抑制ER-α36表达,而联合用药组作用更佳。 相似文献
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观察降脂灵片对高胆固醇血症患者血清一氧化氮、丙二醛及总抗氧化能力的影响,以探讨降脂灵片的抗氧化作用。将60例高胆固醇血症患者随机分为降脂灵组和对照组,服药前及服药4周后检测血清血脂及一氧化氮、丙二醛、总抗氧化能力含量。结果示降脂灵组血清总胆固醇显著下降[(6.3±0.7)mmol/L比(5.8±0.8)mmol/L,P<0.05];一氧化氮含量显著上升[(12.7±2.5)μmol/L比(20.7±3.5)μmol/L,P<0.01],总抗氧化能力含量显著上升[(12±6)单位/m l比(23±7)单位/m l,P<0.01],丙二醛显著下降[(6.6±5.7)nmol/L比(2.7±2.6)nmol/L,P<0.01]。提示降脂灵片在降低血清胆固醇的同时能够增强高胆固醇血症患者机体抗氧化能力。 相似文献
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目的:通过对同仁安神丸长期用药的安全性评价,明确其潜在的毒性作用及可逆性、毒性靶器官、无不良作用剂量及用药时间,为临床安全用药提供依据。方法:SD大鼠随机分为4组,正常组(每日灌胃给予饮用水)和同仁安神丸高、中、低剂量组(含生药6.4,3.2,1.6 g·kg~(-1))。每日灌胃1次,连续给药3个月。分别于给药1,3个月和停药2个月后解剖并分析血液生化、血液细胞、尿常规、脏器系数和组织形态学等指标。结果:给药1个月,除高剂量组体重降低、饲料消耗量减少外,血液细胞、生化、尿常规、脏器系数等指标及脏器组织病理学检查等均未见明显与毒性相关的变化。给药3个月,高剂量组雌性动物的天门冬氨酸氨基转换酶(AST),肌酸激酶(CK)较正常组显著增高;病理检查可见肝细胞、肾小管轻度变性和肾间质炎性浸润等病理变化,其他血液生化学指标及血液学、尿常规、脏器系数等指标均在该品系动物的正常值范围内,故不认为有毒性学意义。停药2个月后,高剂量组上述肝功能指标和肝、肾组织形态学基本恢复正常。结论:高剂量组大鼠长期给药时,可见轻度肝肾毒性损伤。给予同仁安神丸3个月的无明显不良作用剂量(NOAEL)为3.2 g·kg~(-1)·d-1,相当于临床剂量的29倍。临床上服用该药时,应严格控制剂量,服药时间不宜过长。 相似文献
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三维立体适形放疗晚期胰腺癌临床疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
据文献[1]报道,胰腺癌就诊时50%已有转移,只有10%-20%的肿瘤可切除。手术能根治的很少,根治后疗效很差,5年生存率在5%,平均生存期仅5-7个月。姑息手术与普通放疗的预后相近。不能手术的胰腺癌既往无满 相似文献
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降脂灵抗动脉粥样硬化作用机制的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察中药降脂灵对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法:将55只6周龄ApoE-/-小鼠随机分为5组:降脂灵大剂量组(2700mg/kg.d)、降脂灵中剂量组(1350mg/kg.d)、降脂灵小剂量组(675mg/kg.d)、阿托伐他汀阳性药物组(15mg/kg.d)及空白对照组。给药第8周后全部处死,主动脉根部切片、HE染色,观察动脉斑块形成程度,测定斑块面积与管腔面积之比。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量,化学法测定血清抗氧化指标一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)。结果:给药8周后,主动脉HE染色可见降脂灵大、中、小3个剂量组均可显著抑制ApoE-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块的形成,斑块面积/管腔面积比值均小于空白对照组(分别为0.0148±0.0178,0.0287±0.0301,0.0366±0.0280,P<0.001)。此外,与空白对照组比较,降脂灵大、中剂量组ApoE-/-小鼠血清TC、TG水平显著降低(分别为TC:501.88mg/dl±42.2mg/dl,293.60mg/d±163.30mg/dl,328.73mg/dl±138.82mg/dl,P<0.01;TG:197.00mg/dl±39.65mg/dl,152.05mg/dl±45.06mg/dl,127.86mg/dl±35.13mg/dl,P<0.01);降脂灵大、中、小3个剂量组均可升高血清中NO含量(分别为:11.34umol/L±4.57umol/L,42.40umol/L±11.94umol/L,51.82umol/L±17.68umol/L,48.57umol/L±12.52umol/L,P<0.001),并降低MDA含量(25.3nmol/L±4.82nmol/L,5.28nmol/L±3.25nmol/L,5.26nmol/L±2.78nmol/L,5.71nmol/L±1.18nmol/L,P<0.001)。结论:降脂灵具有较好的抑制动脉粥样硬化形成的作用,与其降血脂及提高机体抗氧化能力的作用有关。 相似文献
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