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目的探讨复方苦参注射液对人子宫内膜癌细胞(HEC-1B)雌激素受体(ER)亚型ER-α36、ERα-66的影响,探讨其作用机制。方法 HEC-1B细胞给予高、中、低3个浓度复方苦参注射液、苦参注射液、白土苓注射液、顺铂注射液处理,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察各给药组对HEC-1B细胞增殖的影响。HEC-1B细胞给予中浓度复方苦参注射液、苦参注射液、白土苓注射液、顺铂注射液处理,采用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)观察不同给药组对HEC-1B细胞雌激素受体ER-α36、ERα-66表达水平的影响。结果与空白对照组比较,高浓度复方苦参注射液、苦参注射液均显著抑制HEC-1B细胞增殖(P〈0.05)。复方苦参注射液、苦参注射液、顺铂注射液作用于HEC-1B细胞48 h后,与空白对照组比较,细胞中ER-α36 mRNA表达水平均明显降低(P〈0.05);除白土苓组外,其他各给药组ERα-66mRNA表达水平亦明显降低(P〈0.05)。结论复方苦参注射液抑制HEC-1B细胞增殖的作用机制可能与抑制细胞雌激素受体ER-α36、ER-α66的基因表达有关。 相似文献
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目的 探讨磁共振成像(MRI)灌注参数与V型胶原蛋白α2链(COL5A2)、半乳糖苷凝集素-3(Galectin-3)的相关性及对食管癌的诊断价值。方法 选取2020年12月—2021年12月我院收治的疑似食管癌患者100例,以内镜和活检病理检查为金标准,最终确诊为食管癌患者的55例为观察组,其余45例食管炎病变患者为对照组。所有患者行磁共振成像检查及COL5A2、Galectin-3水平测定,对比两组MRI灌注参数,分析食管癌患者MRI灌注参数与肿瘤标志物水平的相关性,分析MRI灌注参数对食管癌的诊断价值。结果 与对照组相比,观察组Ktrans、Kep、Ve水平较高(P<0.05);与Ⅰ~Ⅱ期食管癌患者相比,Ⅲ~Ⅳ期食管癌患者Ktrans、Kep、Ve水平较高(P<0.05);与Ⅰ~Ⅱ期食管癌患者相比,Ⅲ~Ⅳ期食管癌COL5A2、Galectin-3水平升高(P<0.05);食管癌患者Ktrans、Kep... 相似文献
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目的:探讨太子保心口服液防治心力衰竭后心律失常的作用机制。方法:采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,术后次日将造模存活66只大鼠随机分为模型组、西药组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组11只。灌胃给药4周,给药结束后采用电刺激方法诱发心室纤颤,检测大鼠心室纤颤阈值。采用血流动力学方法检测大鼠心功能;苏木精-伊红(HE)和Masson染色观察大鼠心肌病理组织变化和纤维化情况;采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)观察心力衰竭大鼠钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA相对表达情况。结果:与模型组比较,高剂量组、低剂量组大鼠心室纤颤阈值显著升高(P<0.05);低剂量组大鼠左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)升高(P<0.05);中剂量组大鼠心肌组织中CaMKⅡmRNA相对表达量降低(P<0.01)。HE染色显示,太子保心口服液各剂量组心肌细胞坏死溶解减轻;Masson染色结果显示,太子保心口服液各剂量组心肌胶原容积分数降低。结论:太子保心口服液可降低心肌梗死后心力衰竭大鼠心室纤颤阈值,其作用机制可能与降低心肌组织CaM... 相似文献
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目的研究利肺片对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的影响。方法采用烟熏和气管内滴注脂多糖法构建大鼠COPD模型,大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.06 g/kg)、固本咳喘片组(0.36 g/kg)及利肺片高、中、低剂量组(0.3、0.15、0.075 g/kg),灌胃给药1次/d,连续4周。观察利肺片对COPD模型大鼠一般状况,采用AniRes动物肺功能分析系统检测大鼠肺功能(FEV0.3、FEV0.3/FVC%、MMF、PEF),采用ADVIA2120i血液分析仪进行炎症细胞分类计数,ELISA法检测MMP⁃9水平。结果利肺片能改善COPD模型大鼠一般状况;升高COPD大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC%、PEF和MMF(P<0.05,P<0.01);降低COPD大鼠肺脏灌洗液中WBC、淋巴细胞和巨噬细胞数量(P<0.05,P<0.01);升高COPD大鼠血清SOD、NO水平,下调模型大鼠血清中MDA水平(P<0.05,P<0.01);降低COPD大鼠肺组织中MMP⁃9水平(P<0.01)。结论利肺片可能通过抗炎、抗氧化、下调肺组织中MMP⁃9水平发挥对COPD模型大鼠的治疗作用。 相似文献
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复方苦参注射液对子宫内膜癌HEC-1B细胞Bcl-2/Bax、P27表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]探讨复方苦参注射液(岩舒)对人子宫内膜癌HEC-1B细胞Bcl-2/Bax、P27基因表达的影响。[方法]采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同浓度复方苦参注射液及组方成分苦参注射液,白土苓注射液,顺铂注射液对人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖的影响;采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测复方苦参注射液对人子宫内膜癌HEC-1B细胞中Bcl-2/Bax、P27 mRNA表达水平的影响。[结果]复方苦参注射液、苦参注射液均可抑制HEC-1B细胞增殖,并呈剂量依赖性,组间差异有统计学意义(P〈0.05);复方苦参注射液、苦参注射液、顺铂注射液作用于HEC-1B细胞48 h后,与空白对照组相比在mRNA表达水平Bcl-2降低,而Bax、P27表达升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。[结论]复方苦参注射液、苦参注射液可抑制人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖;复方苦参注射液及苦参注射液可明显抑制Bcl-2表达并促进Bax、P27表达,说明复方苦参注射液抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖的作用机制在于苦参对Bcl-2/Bax基因家族和P27基因的表达的影响。 相似文献
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目的:开展补肾舒脊颗粒提取物对免疫系统调节作用的研究,阐明药物的作用特点。方法:采用Ⅱ型胶原诱导的DBA/1小鼠免疫性关节炎模型,观察补肾舒脊颗粒提取物对关节炎模型小鼠关节炎指数评分、脾脏湿质量和血清中抗Ⅱ型胶原抗体含量的影响。通过绵羊红细胞所致小鼠溶血素抗体生成模型,观察补肾舒脊颗粒提取物对绵羊红细胞所致小鼠特异性抗体生成的影响。结果:补肾舒脊颗粒提取物给药8 d、14 d、18 d、23 d、28 d后关节炎指数评分较模型组显著降低,且能够显著降低模型动物脾脏湿质量和血清抗Ⅱ型胶原抗体IgG的表达。补肾舒脊颗粒提取物能够降低绵羊红细胞所致小鼠特异性抗体的生成。结论:补肾舒脊颗粒提取物具有较好的治疗免疫性关节炎和体液免疫抑制的作用,提示免疫抑制作用可能是本药效应机制的重要环节。 相似文献
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目的:观察葛根玉芪干浸膏对糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响。方法:SD大鼠按体质量随机分为空白对照组,模型组,罗格列酮组,葛根玉杞干浸膏高剂量组,葛根玉杞干浸膏低剂量组。除空白组外,其余各组给予高脂饲料制备胰岛素抵抗模型,连续喂养8周,每周大鼠称体质量1次。造模4周后,罗格列酮组给予罗格列酮3 mg·( kg·d)-1,葛根玉杞干浸膏高剂量组和葛根玉杞干浸膏低剂量组分别给予葛根玉杞干浸膏0.408 g·( kg·d)-1、0.204 g·( kg·d)-1,其余各组给予等体积蒸馏水,连续4周。实验结束后,测定大鼠糖耐量,血清中GLU、INS、ISI、IRI、CHO、TG、LDL水平。结果:治疗后葛根玉芪提取物可明显改善IR大鼠糖耐量异常、提高胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗指数,且明显改善高脂诱导的IR大鼠脂质代谢紊乱。结论:葛根玉芪提取物能显著改善模型大鼠的胰岛素抵抗。 相似文献
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目的观察万寿菊叶黄素抗氧化作用的量效关系,为临床使用剂量提供实验数据。方法小鼠随机分为空白组、模型组及叶黄素1、5、25、125、625 mg/kg组。模型组及各给药组小鼠腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg制备氧化损伤模型,空白组注射等体积生理盐水溶液,造模期间各组动物给予相应药物,连续造模7周。测定血清中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察受试物的量效关系。结果叶黄素1、5、25 mg/kg剂量组可显著降低模型小鼠血清MDA水平和升高SOD活性,125、625 mg/kg剂量组则未显示出显著的抗氧化活性。结论叶黄素对小鼠D-半乳糖氧化损伤模型抗氧化活性在1~25 mg/kg范围内较为显著,提示临床用量应在此范围内进行选择,不宜超大剂量服用。 相似文献
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阿托伐他汀钙抗apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察阿托伐他汀钙对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的抑制作用。方法将apoE-/-小鼠随机分为模型组和阿托伐他汀钙治疗组,每组各8只。酶法检测血清脂质含量,比色法测氧化指标一氧化氮,总抗氧化能力及丙二醛含量,病理图像分析法测定主动脉粥样硬化斑块面积及管腔面积,免疫组织化学染色方法测定主动脉壁血管细胞黏附分子-1、细胞间黏附分子-1的表达。结果阿托伐他汀钙高剂量组(5.0 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(2.5 mg·kg-1·d-1)血浆一氧化氮含量分别为(27.3±9.1)mmol/L和(19.7±8.7)mmol/L,总抗氧化能力分别为(211.8±43.6)mmol/L和(177.4±39.6)mmol/L,比模型组[(3.5±2.4)mmol/L和(73.7±38.3)mmol/L]明显增高(P<0.01);丙二醛含量分别为(11.6±3.3)mmol/L和(14.4±3.4)mmol/L,比模型组(45.5±5.3)mmol/L明显降低(P<0.01)。阿托伐他汀钙可下调血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1的表达(P<0.01)。结论阿托伐他汀钙能明显增强apoE-/-小鼠抗氧化能力,降低主动脉壁血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1的表达,抑制动脉粥样硬化病变的发展。 相似文献