沙利霉素对舌鳞癌细胞体外增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨沙利霉素对口腔舌鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并初步分析其影响机制。方法:CCK8法检测沙利霉素和顺铂分别作用于CAL-27细胞和EA.hy926细胞后,对细胞增殖的影响;Transwell小室法检测沙利霉素对CAL-27细胞侵袭和迁移能力的作用;Western 免疫印迹检测沙利霉素对CAL-27细胞中E钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）和β连环蛋白（β-catenin）表达的影响。采用SPSS20.0 软件包对数据进行统计学分析。结果:沙利霉素抑制CAL-27细胞的增殖,呈时间、剂量依赖性,且其增殖抑制作用强于顺铂（P<0.05）;经过沙利霉素(4 μmol/L）处理过的CAL-27细胞,其侵袭和迁移能力均显著低于空白对照组(P<0.05);沙利霉素上调CAL-27细胞中E-cadherin蛋白的表达水平,并且下调vimentin和β-catenin蛋白的表达水平。结论:沙利霉素能够明显抑制CAL-27细胞的增殖能力,显著减弱CAL-27细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制癌细胞发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)有关。     

两种卡铂用药方法对人舌癌细胞株(Tca8113)耐药性的影响

目的:探讨2种不同卡铂用药方式对人舌鳞状细胞癌株Tca8113耐药性的影响。方法:将Tca8113细胞株随机设置为1个对照组、6个不同程度的用药组和1个大剂量冲击用药组,然后加入相应浓度卡铂体外作用。用MTT法检测每组细胞的IC50值(半数抑制浓度),RT-PCR法检测每组细胞ERCC1 mRNA的表达。结果:随着药物浓度和作用次数的增加,小剂量逐步耐药法诱导的各组细胞IC50值和ERCC1 mRNA表达量均呈逐步递增的趋势,且它们呈正相关(r=0.878,P<0.01);大剂量冲击用药组细胞IC50值和ERCC1 mRNA表达量界于小剂量逐步耐药法的较小剂量组和较大剂量组之间,且有统计学差异(P<0.05)。结论:小剂量逐步多次用药法易引起Tca8113对卡铂的耐药性。     

选择性脊神经后根切断术的护理配合

脑性瘫痪(CP)是一种儿童致残的疾病，主要表现为中枢神经障碍，临床以痉挛型为主，约占2／3。CP严重影响患儿的身心健康，也给家庭带来痛苦和负担。近年来，选择性脊神经后根切断术(SPR)为其开辟了一条有效的治疗途径，我院自1999年12月-2001年12月对76例痉挛型CP患儿应用显微技术进行了选择性脊神经后根切断手术，取得了良好的效果，现将手术配合报告如下。     

活检术在经皮椎体后凸成形术中的应用

[目的]评估活检术在经皮椎体后凸成形术(PKP)中应用的价值.[方法]回顾性分析2009年1月～2011年1月收治的108例接受PKP手术的患者,全部患者均行术中活检术.根据术前诊断将患者分为肿瘤组(A组,18例)、诊断不确定组(B组,25例)和骨质疏松组(C组,65例)共3组.记录并比较不同组之间的活检结果情况.[结果]取材活检成功率100％,无活检相关并发症.A组中16例确诊为转移癌,2例为骨质疏松;B组中19例为骨质疏松,5例为肿瘤,1例诊断不明;C组中63例为骨质疏松,2例诊断不明.[结论]经皮椎体后凸成形术中活检有利于明确病因诊断,尤其对于术前怀疑其病因不是骨质疏松的椎体压缩骨折患者.     

沙利霉素对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨沙利霉素(salinomycin)对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨沙利霉素对信号通路的影响。方法:培养口腔鳞状细胞癌细胞系CAL-27,将1、2、4、8、16、32 μmol/L沙利霉素和1.25、2.5、5、10、20、40、80 μmol/L顺铂与CAL-27细胞共同培养,24 h和48 h后用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测沙利霉素和顺铂对CAL-27细胞增殖的影响;0、2、4、8 μmol/L沙利霉素和0、5、10、20 μmol/L顺铂与CAL-27细胞共培养48 h后,通过流式细胞术检测沙利霉素和顺铂对CAL-27细胞周期的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CAL-27细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine-containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(cysteine-containing aspartate-specific proteases-9,Caspase-9)、脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)修复酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)和磷酸化蛋白激酶B (phosphorylated protein kinase B,p-Akt)的表达。结果:CCK-8实验表明沙利霉素和顺铂均能显著抑制口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖,且抑制作用呈时间依赖性和药物浓度依赖性,但是相对于临床一线化疗药物顺铂而言,沙利霉素对CAL-27细胞增殖的抑制效果更加显著(P<0.001)。细胞周期检测表明,与加入二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)的对照组相比,8 μmol/L沙利霉素与CAL-27细胞共同培养48 h后,细胞休眠期/DNA合成前期的CAL-27细胞比例明显升高(40.40%±1.99% vs.64.46%±0.90%,P<0.05), DNA合成期和DNA合成后期/有丝分裂期的CAL-27细胞比例出现降低(24.32%±2.30% vs.18.73%±0.61%,P<0.05,35.01%±1.24% vs.16.54%±1.31%,P<0.05);顺铂对CAL-27细胞周期没有特异性改变。蛋白免疫印迹法结果显示,沙利霉素在上调CAL-27细胞中Caspase-3和 Caspase-9蛋白表达(P<0.05)的同时下调PARP、Akt和p-Akt蛋白的表达(P<0.05)。结论:相对于顺铂而言,沙利霉素对CAL-27细胞增殖有更强的抑制作用,并且能将口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞周期阻滞在细胞休眠期/DNA合成前期,同时能够诱导CAL-27细胞发生凋亡,这一机制可能和Akt/p-Akt 信号通路相关。     

7号染色体臂间倒位遗传效应分析

目的探讨7号染色体臂间倒位的遗传效应。方法对2004-2012年来广东省妇幼保健院就诊的47 699例患者的外周血、脐血、羊水标本制备染色体,G显带核型分析。结果共发现10例7号染色体臂间倒位,发生率为0.2‰,其中6例行外周血染色体检查的患者均伴有不同程度的不良孕产史;2组羊水病例中,孕妇为7号臂间倒位患者,行羊水穿刺细胞培养染色体分析后,其胎儿7号染色体臂间倒位且位点与母方一致,证实遗传自母方。10例患者的臂间倒位断裂位点均位于染色体G显带的浅带,倒位片段长度在50~120 Mb之间,其中(p13q22)这一位点最为常见。结论 7号染色体臂间倒位存在一定的遗传效应,其表型可能与倒位断裂位点及倒位片段长度相关,由于标本量较少,还需进一步研究。     

4636例高龄孕妇羊水细胞染色体分析

目的探讨高龄孕妇（≥35岁）与胎儿染色体异常的关系。方法通过对4636例高龄孕妇羊水染色体结果进行回顾性分析,计算胎儿染色体异常的发生率,对比35-37岁、38-40岁和≥41岁3组孕妇胎儿染色体异常发生率。结果4636例高龄孕妇发现胎儿染色体核型异常174例,染色体异常发生率为37．53‰,包括136例非整倍体（含嵌合体）和38例染色体结构异常。非整倍体包括77例47,＋21（16．61‰,77／4636）、26例47,＋18（5．61‰,26／4636）、2例47,＋13（0．43‰,2／4636）、8例47,＋mar（1．73‰,8／4636）、20例性染色体非整倍体（4．31‰,20／4636）。在35-37岁孕妇中胎儿染色体异常发生率为28．76‰（67／2330）,在38～40岁孕妇中胎儿染色体异常发生率为42．50‰（70／1647）,在≥41岁孕妇中胎儿染色体异常发生率为56．15‰（37／659）,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论随着孕妇年龄增长,胎儿染色体异常风险增高,高龄孕妇有必要行产前诊断。     

7号染色体臂间倒位遗传效应分析

目的探讨7号染色体臂间倒位的遗传效应。方法对2004—2012年来广东省妇幼保健院就诊的47699例患者的外周血、脐血、羊水标本制备染色体,G显带核型分析。结果共发现10例7号染色体臂间倒位,发生率为0．2％。其中6例行外周血染色体检查的患者均伴有不同程度的不良孕产史;2组羊水病例中,孕妇为7号臂间倒位患者．行羊水穿刺细胞培养染色体分析后,其胎儿7号染色体臂间倒位且位点与母方一致,证实遗传自母方。10例患者的臂间倒位断裂位点均位于染色体G显带的浅带,倒位片段长度在50～120Mb之间,其中（p13q22）这一位点最为常见。结论7号染色体臂间倒位存在一定的遗传效应,其表型可能与倒位断裂位点及倒位片段长度相关。由于标本量较少,还需进一步研究。     

大剂量、短时间补充肌酸停止后大鼠内源性肌酸生物合成恢复的动态观察

目的:探讨大剂量、短时间补充肌酸停止后,大鼠内源性肌酸生物合成的恢复。方法:大鼠补充大剂量(3.0g/kg/d)肌酸1周后停止,动态观察内源性肌酸生物合成代谢途径中限速酶活力和主要代谢物质含量的变化。结果:大剂量、短时间补充肌酸引起的肾脏精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活力下降,可在停补肌酸后8天内恢复正常;补充肌酸引起的肾脏和肝脏胍乙酸含量降低也分别于停补肌酸后4天和8天内恢复正常;补充肌酸导致的各组织器官肌酸含量升高均在8天内恢复正常,其中肾脏1天,血清3～4天,比目鱼肌4天,腓肠肌8天;升高的血清肌酐含量于1天内恢复正常。组织肌酸激酶(creatinekinase,CK)活力未受到补充肌酸的影响。结论:停止大剂量、短时间补充肌酸后,大鼠自身的肌酸生物合成到8天左右可逐渐恢复正常。这表明,大剂量、短时间补充肌酸对内源性肌酸合成的抑制作用可在去除抑制因素后较短时期内得到逆转。