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101.
目的 研究成年男性血清尿酸水平与代谢综合征危险因素的关系.方法 对2006年在解放军总医院做健康查体的男性进行调查.记录病史并全面检查,无糖尿病者行标准75g葡萄糖耐量试验(OGTT),排除影响血尿酸的继发因素.根据血尿酸水平,分为高尿酸血症组与血尿酸正常组,比较两组代谢综合征各组分的差异,并将血尿酸水平与各组分进行Logistic回归分析.进一步将非糖尿病者根据血尿酸水平进行分层,比较不同血尿酸水平组代谢综合征组分水平、代谢综合征患病率,血尿酸水平与代谢综合征各组分的相关性.结果 入选的男性有1 399例,年龄56.3±21.0岁,其中高尿酸血症者占14.37%.随着血尿酸水平升高,代谢综合征检出率也显著增高(P<0.01).Logistic回归分析显示,高尿酸血症与肥胖(OR=1.998,P<0.01)、高血压(OR=1.562,P<0.01)、高甘油三酯血症(OR=1.529,P<0.01)呈正相关.在非糖尿病人群中,血尿酸水平不仅与肥胖、高甘油三酯血症、高血压检出率呈正相关,还与HOMA指数(r=0.081,P<0.05)呈正相关.结论 在本研究人群中,高尿酸血症与代谢综合征危险因素显著相关. 相似文献
102.
中、老年代谢综合征患者的临床特点分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较中、老年代谢综合征(MS)患者的临床特点.方法 收集1996~2006年在解放军总医院门诊查体且符合中国人MS诊断标准(CDS)的947例中、老年患者的临床资料.其中老年人679例,中年人268例.分析中、老年患者MS各组分的差异,以及各组分的相关因素等.结果 947例患者中,男性582例(老年423例,中年159例),女性365例(老年256例,中年109例).老年男性患者的年龄大于老年女性(81.5±6.5 vs 74.5±8.8岁,P<0.01),老年男性的体重指数(BMI)高于中年男性(27.14±2.51 vs 25.98±2.38,P<0.01).老年患者的空腹、餐后血糖和收缩压均高于同性别的中年患者,而舒张压无显著差异.中年男性的甘油三酯高于老年男性.中年女性的高密度脂蛋白胆固醇高于男性.多元回归分析显示,男女患者空腹血糖均与餐后2h血糖有相关性(男性R2=0.463,P<0.05;女性R2=0.613,P<0.05).餐后2h血糖与年龄存在相关性(男性,R2=0.522,P<0.01;女性R2=0.716,P<0.05).收缩压与多种指标均有相关性,男性患者收缩压与年龄(R2=0.396,P<0.01)和舒张压(R2=0.535,P<0.05)均有相关性;女性患者的收缩压与BMI(R2=0.557,P<0.05)、舒张压(R2=0.434,P<0.05)、餐后2h血糖(R2=0.434,P<0.01)及空腹血糖(R2=0.473,P<0.05)均有相关性.Logistic回归分析示年龄(OR=2.1,95%CI:1.3~2.7)、空腹血糖(OR=1.7,95%CI:1.2~3.1)和收缩压(OR=1.4,95%CI:1.2~2.9)是预测代谢综合征组分含量的影响因素.结论 中老年代谢综合征患者的代谢指标有差异,年龄、空腹血糖和收缩压可作为代谢综合征的筛选指标. 相似文献
103.
目的:探讨发热待查伴有骨髓中发现分类不明细胞免疫组化联合基因重排检测的诊断价值。方法:对23例长期发热并骨髓或外周血中有分类不明细胞浸润的患者分离骨髓或外周血的单个核细胞进行免疫组化染色和基因重排检测。结果:23例患者中,诊断为非霍奇金淋巴瘤12例,其中滤泡性淋巴瘤(FL)3例、套细胞淋巴瘤(MCL)1例、弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)2例、间变性大细胞淋巴瘤-T(ALCL)3例、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITCL)1例,侵袭性NK细胞白血病/淋巴瘤(ANKCL)1例,恶性组织细胞病1例;2例结合脾脏病理学诊断SLE;诊断为骨髓转移癌5例;4例未能确诊。结论:联合运用免疫组化和基因重排技术对长期发热并骨髓分类不明细胞浸润患者有一定的诊断价值。 相似文献
104.
目的 总结分析1例先天性鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症(OTCD)患儿的临床特征及其家系特点,提高临床医师对该病的认识.方法 对本院确诊的1例OTCD患儿临床特点进行分析.采取外周血利用直接测序技术对患儿及其父母、姐姐鸟氨酸氨甲酰基转移酶(OTC)基因的10个外显子及其相邻9个内含子进行基因分析.并对患儿二、三级亲属发病情况进行调查.结果 患儿于出生后6个月起病,临床表现为反复发作性呕吐、精神差、血氨增高、肝功能异常.一同胞哥哥因同样表现于生后6个月夭折,一同胞姐姐健康.基因检测显示患儿携带IVS1-2A>G内含子突变,患儿母亲及姐姐为携带者,父亲未发现基因突变.患儿外祖父母、舅舅及其子女均健康.结论 OTCD是一种先天遗传性疾病,也是高氨血症常见的原因之一,临床表现多样而易误诊.OTC基因IVS1-2A>G突变是导致本例患儿发病的原因,本家系发病情况提示该患儿为X连锁隐性遗传疾病. 相似文献
105.
目的探讨24 h动态收缩压(SBP)与老年人群尿微量白蛋白(ALBU)的相关性。方法 2006~2007年第一次对开滦集团公司在职及离退休职工进行健康体检,此后分别于2008~2009、2010~2011年进行第二、三次健康体检,并于第三次体检时整群随机抽取年龄≥60岁的开滦集团离退休员工2 814例进行动态血压监测、ALBU检测等。符合入选标准者2 464例,资料完整者1 396例。采用多因素线性回归分析24 h、日间、夜间SBP与ALBU的相关性。结果 (1)按照24 h、日间、夜间SBP三分位数分别将研究对象分为三组,随着24 h、日间、夜间SBP升高,lg ALBU增加。(2)多因素线性回归分析显示:校正混杂因素后,24 h、日间、夜间SBP每增加1个标准差,ALBU分别增加12.93、12.61、11.56 mg/L。结论 24 h、日间、夜间SBP与ALBU呈正相关,而诊室SBP与ALBU无相关性。 相似文献
106.
目的探讨不同短时收缩压(SBP)变异性(SBPV)指标与老年人群臂踝脉搏波传导速度(baPWV)的相关性。方法在参加开滦研究队列第三次健康体检的人群中,采取整群抽样的方法随机抽取年龄≥60岁的开滦集团离退休员工进行24 h动态血压监测等检查。在随机抽取的3 064例观察对象中,符合入选标准者2 464例,最终纳入统计分析者1 004例。SBPV采用标准差(SSD)、独立变异性(VIM)、极差(MMD)和平均真实变异性(ARV)为观察指标。采用逐步线性回归方法,分析不同短时SBPV指标与baPWV的相关性。结果 (1)除VIM外,随着平均SBP的增加,短时SBPV指标SSD、MMD、ARV均呈上升趋势(P0.05)。(2)在逐步线性回归分析中,校正其他混杂因素后,不同短时SBPV指标均与baPWV无线性相关(P0.05),短时平均SBP均与baPWV呈正相关(P0.05)。结论不同短时SBPV指标与baPWV均无线性相关。 相似文献
107.
目的:探讨择期行冠状动脉旁路移植手术(Coronary artery bypass graft,CABG)的冠心病(Coronary artery diseas,CAD)患者停用阿司匹林和氯吡格雷后,抗血小板药物作用持续时间。方法: 24例经冠状动脉造影(Coronary arteriography,CAG)提示需行CABG术的冠心病患者,连续口服100 mg肠溶阿司匹林和75mg氯吡格雷一周,观察停药后1,2,3,4,5,6,7,9天血小板聚集率的变化。采用光学血小板聚集仪(light transmission aggregometer, LTA)测定花生四烯酸诱导的血小板聚集率(arachidonic acid induced platelet aggregation, PL-AA)和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(adenosine diphosphate induced platelet aggregation,PL-ADP)。结果:停药后第一天AA诱导的血小板聚集抑制效应最强(5.4±1.6%),血小板功能在停药后第四天恢复至正常水平(76.6±4.0%);停药后第一天ADP诱导的血小板聚集抑制效应最强(29.5±12.1%),在停药后第七天恢复至正常水平(69.7±3.5%)。结论:冠心病患者口服100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷一周后,停药后AA诱导的血小板聚集功能第四天恢复至正常;ADP诱导的血小板聚集功能在第七天恢复至正常。 相似文献
108.
对19例尺神经损伤患者进行营养神经和神经物理治疗,运动训练和作业训练,随访1~8个月,疗效评定优良者17例。表明上述综合性康复治疗方法是尺神经恢复功能的有效措施。 相似文献
109.
110.
目的:研究苦参碱对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(fibroblast,FB)作用的机制。方法:实验于2000-01/2004-06在武装警察部队总医院烧伤整形科实验室完成。将苦参碱以不同浓度梯度作用于体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,采用四唑盐比色法检测苦参碱对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响,采用免疫组织化学检测增殖性细胞核抗原(proliferativecellnuclearantigen,PCNA)的表达,采用流式细胞仪对异硫氰荧光素-连接素V/碘化丙啶双染情况(FITC-AnnexinⅤ/PI)检测细胞凋亡率。结果:苦参碱在0.10~10g/L对人瘢痕疙瘩成纤维细胞呈剂量依赖性增殖抑制作用;增殖性细胞核抗原经苦参碱作用后表达明显减弱;FITC-AnnexinⅤ/PI示苦参碱组的凋亡率为40.7,对照组为1.6(P<0.01)。结论:苦参碱在体外能明显抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖活性,并促进其凋亡。 相似文献