前臂肌肉骨化伴发骨间背侧神经嵌压麻痹一例

前臂骨间背侧神经(即桡神经深支)由于在桡管内局部解剖上的特点,当受到压迫、牵拉等原因时,可引起程度不同的神经麻痹症.我院于1984年10月收住的一例,并给手术治疗,效果良好.特报道如下:患者:男,20岁,农民,因右手五指伸展无力,功能受限10余年.于1983年10月入院.十年前在劳动中不慎跌倒后出现肘腕部不适,轻微疼痛,休息一段时间后,疼痛缓解,但逐渐出现右手无力,前臂变细,五指伸直困难.在当地医院曾以.儿麻后遗症."用针灸,外敷中药治疗无     

芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

探讨芪参益气滴丸（QS）对大鼠心肌缺血再灌注时,心肌细胞尿路上皮癌胚抗原1（UCA1）长链非编码RNA、凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,造成心肌缺血40 min后剪断结扎线,再灌注120 min,复制实验性心肌缺血再灌注模型,将36 只大鼠随机分为假手术组（只穿刺不结扎,Control 组）、缺血再灌注组（I/R 组）、QS 干预组（QS+I/R 组）,术后采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡指数,采用荧光定量聚合酶链反应分析并检测3 组大鼠心脏组织中UCA1 的表达,Western blot 检测p27 蛋白表达水平。结果QS+I/R组的细胞凋亡数与I/R 组比较,差异有统计学意义（p <0.05）;与I/R 组比较,QS+I/R 组UCA1 整体表达水平上升,而p27 蛋白减少（ p<0.05）;并且UCA1 与p27 蛋白的表达呈负相关。结论QS 能降低大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡率,其可能通过上调UCA1 水平,减少p27 蛋白表达,保护损伤的心肌细胞。     

表达BCRP的卵巢癌耐药细胞系3AO/BCRP的建立及其生物学特征

目的探讨乳腺癌耐药蛋白(BCRP)在卵巢癌中的作用和逆转其介导的MDR,建立表达BCRP的耐药细胞系3AO/BCRP。方法提取MCF-7细胞的总RNA,设计BCRP基因上下游引物,RT-PCR克隆出BCRP基因全长并连接到pcDNA3.1(-)上,转染3AO细胞后以G418筛选存活细胞。采用米托蒽醌外排实验、细胞毒性实验、细胞群体倍增时间、定量PCR、Western blot等方法鉴定构建的耐药细胞系。结果3AO/BCRP对米托蒽醌耐药指数增加至11.58;耐药细胞外排米托蒽醌的作用增强;细胞中BCRPmRNA的水平升高,细胞能表达一定量的BCRP。结论3AO/BCRP细胞具有BCRP的耐药表型,可作为进一步研究BCRP的生物学特性以及建立其介导的耐药逆转模型。     

情感性精神障碍治疗前后血清甲状腺激素水平的对照观察

目的了解血清甲状腺激素水平与情感性精神障碍的关系。方法对２６例住院的情感性精神障碍患者做了治疗前后血清三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、Ｔ３树脂摄取比值（ＲＵＲ）和游离甲状腺素指数（ＦＴ４Ｉ）的对照观察，其中躁狂发作１９例，抑郁发作７例。同时以３０名健康人作为对照组。治疗前后应用Ｂｅｃｈ－Ｒａｆａｅｌｓｅｎ躁狂量表（ＢＲＭＳ）和汉密尔顿抑郁量表（ＨＡＭＤ）评定躁狂和抑郁症状的严重程度。结果患者组治疗前后的Ｔ４（１４２±４０和１３１±３７ｍｍｏｌ／Ｌ）、ＦＴ４Ｉ（１０．６±３．４和１０．５±３．７ｍｍｏｌ／Ｌ）明显高于对照组（１１１±２２，８．３±２．４ｍｍｏｌ／Ｌ）。治疗前７例躁狂发作患者的Ｔ３（１．０９±０．１６ｍｍｏｌ／Ｌ）低于正常组（２．０±０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）；抑郁发作的Ｔ４（１７９±３１ｍｍｏｌ／Ｌ）、ＦＴ４Ｉ（１２．５±４．５ｍｍｏｌ／Ｌ）治疗前高于正常水平，治疗后均恢复到正常范围，ＢＲＭＳ和ＨＡＭＤ评分也随之明显下降。结论提示某些情感性精神障碍患者的甲状腺激素改变与症状的消长有关，甲状腺素异常是继发于情绪障碍，这种类型可能是情感性精神障碍的具有某种生物学异常的一个亚型。     

MDA-MB-231细胞在乏氧条件下通过外泌体传递miR-221、miR-222增强乳腺癌细胞侵袭和迁移能力

目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231在乏氧条件下分泌的外泌体对肿瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法利用差速离心法分离外泌体,并通过动态光散射和透射电镜对外泌体的粒径、形态进行表征。通过对外泌体进行PKH26染色,进而观察肿瘤细胞对外泌体的摄取情况。应用qRT-PCR法检测肿瘤细胞及外泌体中miR-221、miR-222的含量。Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力。Western blot法检测MDA-MB-231细胞中上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)的表达。结果MDA-MB-231细胞经乏氧处理后,其侵袭和迁移能力增强,并且N-cadherin和vimentin的表达上调;乏氧处理的肿瘤细胞分泌的外泌体通过传递miR-221、miR-222,促进MDA-MB-231细胞的EMT进展。结论MDA-MB-231细胞在乏氧条件下,可以通过外泌体传递miR-221、miR-222增加癌细胞侵袭和迁移能力。     

17β-雌二醇逆转乳腺癌耐药蛋白介导的多药耐药机制

目的 探讨17β-雌二醇逆转乳腺癌耐药蛋白(BCRP)介导的非典型多药耐药的机制.方法 分别通过药物诱导和转基因的方法建立由BCRP和巨细胞病毒(CMV)启动子启动表达BCRP的两种耐药细胞系MCF-7/MX20和MCF-7/BCRP,将耐药细胞培养在含有17β-雌二醇的培养基中,通过细胞毒性实验,外排实验以及定量PCR观察对不同耐药细胞系的逆转作用.结果 培养基中加入17β-雌二醇48 h后,MCF-7/BCRP细胞中的米托蒽醌的强度明显低于MCF-7/MX20,MCF-7/BCRP细胞中BCRP mRNA的含量明显高于MCF-7/MX20.17β-雌二醇可以抑制细胞中BCRP的表达和功能,但是不能抑制MCF-7/BCRP细胞中BCRP的表达和功能.结论 17β-雌二醇不是作为BCRP的底物而抑制BCRP功能的,而可能是通过调控BCRP基因的启动子发挥作用.     

主动脉弓分支优先技术治疗急性Stanford A型主动脉夹层的优势

目的 研究改良孙氏手术程序即主动脉弓分支优先重建吻合技术在Stanford A型主动脉夹层手术中的优势.方法 收集2018年1月至2020年12月在赣南医学院第一附属医院接受孙氏手术的82例急性Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料行回顾性研究.其中分支优先组29例(采用主动脉弓分支优先重建的孙氏手术程序),经...     

28例瓣膜置换术后顽固性低心排应用IABP的临床分析

目的：探讨心脏瓣膜置换术后出现顽固性低心排量综合征（ LOCS）的治疗方法及应用主动脉内球囊反搏（ Intra-aortic balloon pump,IABP）辅助的疗效分析。方法：本组28例瓣膜置换术后LOCS患者在药物纠治无效时均使用IABP辅助,并对辅助前后的循环指标及血管活性药物使用情况进行对比,同时观察应用IABP的相关并发症及预后等情况。结果：28例患者使用IABP后循环指标均改善,血管活性药物使用量减少,使用前后对比有统计学意义（ P﹤0.05）,其中11例（39.28％）患者IABP辅助后期心功能仍无法恢复,低心排致多器官功能障碍死亡。17例存活患者应用IABP均出现不同程度的肺部感染,其中5例行气管切开。结论：心脏瓣膜置换术后低心排量综合征患者应用IABP辅助,可减少心脏负荷,改善血流动力学指标,有助于心脏收缩功能恢复,改善重要脏器循环,提高抢救成功率,改善预后。IABP是成功救治心脏瓣膜置换术后低心排量综合征患者的重要手段。     

甘露醇—丹参—654—2治疗筋膜间隔区综合征16例

1987年以来,我们用甘露醇—丹参—654—2综合治疗法,对手、前臂、髂股部、小腿、足部外伤或手术后间隔区综合征,并配合中药内服,共观察治疗16例,效果满意,报告如下: 临床资料 本组患者16例。男13例,女3例;年龄7—66岁,平均39.2岁;手和前臂6例,小腿5例,足部3例,髂股部2例;手术后形成者4例,其中手、前臂各1例,小腿2例,其余12例皆由各种外伤后骨折或脱位所引起。全部病例都在伤后12—48小时内进行治疗。