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41.
目的 研究藻酸双脂钠(PSS)联合更昔洛韦(GCV)在体外抗人巨细胞病毒(HCMV)感染的作用。方法 应用体外细胞培养技术构建HCMV-AD169 感染人胚肺成纤维细胞(HELF)模型,对照组采用GCV (50 mg.L-1)单一药物,实验组采用PSS (100 mg.L-1)和GCV (50 mg.L-1)的联合药物,应用两组药物同时对模型进行干预,观察干预后两组的特征性致细胞病变效应(CPE)的变化,同时应用RT-PCR法检测用药后两组HCMV的IE2的表达情况。 结果 实验组和对照组均可提高感染细胞的存活率,同时降低感染细胞中HCMV IE2的mRNA表达量。显微镜下形态学观察显示,相比对照组,实验组能明显降低药物对HELF细胞的毒性作用,提高细胞存活率。结论 PSS联合GCV具有良好的体外抗HCMV作用,二者具有协同抗病毒作用。 相似文献
42.
43.
目的 应用慢病毒介导的RNA干扰技术,有效沉默连接红色荧光蛋白mCherry与靶基因1型糖尿病易感基因Vβ13的表达,建立一种简便有效基因沉默的系统,并初步研究慢病毒感染T细胞的可能性.方法 以Vβ13 mRNA编码序列作为干扰靶点,以慢病毒质粒UTG作为载体,构建靶向Vβ13的shRNA表达质粒,构建携带Vβ13的mCherry红色荧光蛋白的质粒作为验证shRNA有效性的靶点,并转染293FT细胞.通过红色荧光的表达及RT-PCR和Western blot确定最佳沉默Vβ13序列后,将有效的UTG-Vβ13质粒与辅助质粒共转染293FT细胞,低温超高速离心,获取高滴度慢病毒.应用慢病毒感染大鼠T细胞,光镜观察T细胞被慢病毒感染的情况,流式细胞术检测T细胞的绿色荧光表达情况.结果 成功构建Vβ13-shRNA慢病毒载体UTG-shRNA-Vβ13,RT-PCR及Western blot结果显示慢病毒感染的293FT细胞Vβ13 mRNA及蛋白表达相对于对照组显著降低.构建的慢病毒可以成功感染T细胞.结论 红色靶基因-绿色慢病毒系统具有简便的筛选性能;UTG慢病毒对神经干细胞具有较高感染效率.可作为一种良好的基因导入载体,实现慢病毒介导的RNA干扰在T细胞内的有效表达,并为T细胞过继性转移的相关研究提供技术支持. 相似文献
44.
目的 观察熄风止颤合剂对蛋白酶抑制因子(PSI)诱导的帕金森病慢性动物模型大鼠的治疗作用,探讨熄风止颤合剂对帕金森病治疗的细胞凋亡机制.方法 雄性SD大鼠背部皮下注射PSI,制备慢性帕金森病动物模型,将造模成功大鼠随机分为3组:分别以生理盐水、美多巴及熄风止颤合剂进行灌胃治疗,观察其行为变化,并分别通过Tunel法、免疫组织化学的方法观察大鼠脑多巴胺神经元的变化.结果 中药熄风止颤合剂可以改善帕金森病的症状,且中药组大鼠大脑中多巴胺神经元的密度高于美多巴组,细胞凋亡指数低于美多巴组.结论 熄风止颤合剂对帕金森病有治疗作用,其作用可能是通过降低多巴胺神经元的凋亡. 相似文献
46.
47.
48.
目的 观察熄风止颤合剂对蛋白酶抑制因子Ⅰ(proteasome inhibitors I,PSI)诱导的帕金森病(PD)慢性动物模型大鼠行为学及大脑多巴胺神经元的影响.方法 雄性SD大鼠背部皮下注射PSI,制备慢性PD动物模型,将造模成功大鼠随机分为三组:分别以生理盐水、美多巴及熄风止颤合剂进行灌胃治疗,观察其行为学变化,并分别通过TUNEL法、电镜、免疫组织化学方法观察大鼠脑多巴胺神经元的变化.结果 中药熄风止颤合剂可以改善PD的症状,且中药组大鼠大脑中多巴胺神经元的密度高于美多巴组,细胞凋亡指数低于美多巴组.结论 熄风止颤合剂对PD有治疗作用,其作用可能是通过降低多巴胺神经元的凋亡. 相似文献
49.
目的 探讨硬膜外阻滞治疗截瘫致剧烈下肢疼痛的可行性.方法 患者5年前因车祸致腰痛,后逐渐出现右下肢麻木、疼痛、时有抽动.继而出现双下肢无力、活动受限、知觉减退、大小便失禁.双下肢阵发肌力0级,肌张力消失,肌萎缩,双趾关节呈屈曲畸形,双膝关节呈过伸畸形,双下肢腱反射消失,轻微刺激即出现右下肢阵发性抽动、剧痛,持续约30 s.影像学检查见腰段脊柱前后内固定物,行硬膜外置管阻滞术.结果 硬膜外置管阻滞术后患者完全控制右下肢抽动、疼痛,精神明显好转出院.随访42个月,未复发.结论 硬膜外阻滞镇痛是镇痛技术的一大进步,对解决某些棘手疼痛问题有独到之处,不仅简便、经济、实用,还十分安全. 相似文献
50.
双歧杆菌作为机体肠道内数量占绝对优势的生理性菌群,对维持机体的健康发挥重要的功能。双歧杆菌能够刺激机体的免疫器官且自身具有抗肿瘤活性。此外,双歧杆菌专性厌氧的特性使其在肿瘤的基因治疗中起重要的作用。 相似文献