首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   46篇
  免费   37篇
基础医学   14篇
临床医学   19篇
综合类   40篇
预防医学   6篇
肿瘤学   4篇
  2022年   1篇
  2021年   3篇
  2020年   4篇
  2019年   2篇
  2018年   4篇
  2017年   2篇
  2016年   1篇
  2015年   2篇
  2014年   1篇
  2012年   2篇
  2010年   5篇
  2009年   1篇
  2008年   8篇
  2007年   6篇
  2006年   6篇
  2005年   5篇
  2004年   9篇
  2003年   8篇
  2002年   3篇
  2001年   2篇
  2000年   1篇
  1999年   2篇
  1998年   3篇
  1997年   1篇
  1996年   1篇
排序方式: 共有83条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的总结自体膀胱粘膜瓣管与移植肾吻合术治疗肾移植术后输尿管坏死的护理方法。方法对7例患者肾移植术后输尿管长段坏死行自体膀胱粘膜瓣管与移植肾吻合术修复坏死的输尿管的护理进行了回顾性分析。结果7例患者术后,肾功能恢复良好痊愈出院。术后2年随访人、肾存活率均为100%。结论正确的护理配合是膀胱粘膜瓣管与移植肾吻合术成功的保证。可减少并发症的发生,也是提高肾移植人肾存活质量的重要环节。  相似文献   
32.
目的 探讨姜黄素对格列卫耐药人慢性粒细胞白血病细胞株K562/Glv的促凋亡作用及其机制.方法 采用cck-8的方法检测姜黄素对K562/Glv细胞的剂量-效应曲线及时间-效应曲线,台盼蓝染色观察细胞存活率;流式细胞仪检测姜黄素作用K562/Glv细胞的周期、凋亡变化、线粒体膜电位(Ψm △);比色法检测Caspase-3酶活性变化.结果姜黄素对K562/Glv细胞的生长抑制作用呈剂量依赖性,1.0 μmol/L即有明显作用,5.0 μmol/L增殖抑制率为(45.60±2.23)%,10.0 μmol/L为(77.95±3.84)%;姜黄素作用于K562/Glv细胞,细胞周期阻滞于G2/M 期,线粒体膜电位Ψm △在1 h时显著升高,12 h时恢复至正常水平,24 h时下降至其79%,Caspase-3酶活性增加.结论姜黄素通过使线粒体膜电位Ψm △异常,并激活Caspase-3,诱导耐格列卫人慢性粒细胞白血病细胞K562/Glv的凋亡.  相似文献   
33.
1文献来源Kuvezdic'KG,Aurer I,Ries S,et al.FNAbased diagnosis of head and neck nodal lymphoma[J].Coll Antropol,2010,34(1):7-12.2证据水平2b。  相似文献   
34.
石远凯  李文瑜 《循证医学》2008,8(5):264-266
1文献来源 Kaiser U, Uebelacker I, Abel U, et al. Randomized study to evaluated the use of highdose therapy as part of "aggressive" lymphoma [J]. 4413-4419. primary treatment for J Clin Oncol, 20 (22) :  相似文献   
35.
目的:探讨小发夹RNA(shRNA)载体介导抑制人肝癌细胞中黑色素瘤相关抗原A3(MAGEA3) 的表达和对肝癌细胞凋亡的影响。 方法:构建pSilencer-MAGEA3短发夹状siRNA真核基因表达载体,采用脂质体介导的方法将其转染到人肝癌细胞(mel-ed1)中,用Western印迹法、RT-PCR检测MAGEA3基因在肝癌细胞中的表达;通过原位末端标记TUNEL法、DNA片段化及Annexin V /PI双标记法检测,观察其对肝癌细胞凋亡的影响。 结果:成功构建pSilencer-MAGEA3短发夹状siRNA真核基因表达载体,转染特异性小发夹RNA质粒表达载体的MEL-ED1细胞中MAGEA3基因表达显著抑制(90%)。与对照组比较, pSilencer-MAGEA3转染组肝癌细胞培养 48 h 后,DNA片段化检测出“DNA ladder”、TUNEL法显示细胞典型凋亡特征, Annexin V /PI双标检测转染组细胞凋亡率为21.41%±1.98%,明显高于pSilencer-neo 空载体转染组和未转染组(P<0.01)。 结论:MAGEA3小发夹RNA质粒载体可显著抑制MEL-ED1细胞中的MAGEA3基因的表达,促进肝癌细胞的凋亡, MAGEA3基因具有抑制凋亡的作用。该研究为应用RNAi进行肿瘤的基因治疗提供了实验依据。  相似文献   
36.
目的:用人类端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的反义寡核苷酸(ASODN)抑制Jurkat细胞端粒酶活性后, 观察化疗药物(顺铂、柔红霉素、长春新碱、足叶乙甙)对Jurkat细胞凋亡的影响。方法:采用台盼蓝拒染法观察hTERT ASODN与化疗药物(顺铂、柔红霉素、长春新碱、足叶乙甙)联合作用对Jurkat细胞系生长的影响;姬姆萨染色法观察凋亡细胞的形态变化;琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡的DNA断裂情况;通过流式细胞仪对细胞凋亡峰进行定量分析。结果: hTERT ASODN作用于Jurkat细胞24 h再加入柔红霉素、长春新碱、足叶乙甙, 对细胞生长的抑制分别与单用柔红霉素、长春新碱、足叶乙甙及hTERT正义寡核苷酸(sense oligodeoxynucleotide, SODN)联合柔红霉素、长春新碱、足叶乙甙组相比, 无显著差异(P>0.05) 。hTERT ASODN作用于Jurkat细胞24 h再加入顺铂, 分别与SODN联合顺铂作用组、单用顺铂作用组相比, 对细胞抑制明显增强(P<0.05)。hTERT ASODN作用于Jurkat细胞24 h再加入顺铂作用48 h, 细胞出现典型的凋亡形态学改变, 经琼脂糖凝胶电泳即可见到DNA梯形条带, 而SODN与顺铂联合作用组及单独应用顺铂均未见到DNA梯形条带。hTERT ASODN与2.5 μmol/L顺铂联合作用于Jurkat细胞48h的凋亡细胞百分率(25.18±3.63)%分别同SODN与顺铂联合作用组(10.07±2.12)%、单用顺铂作用组(9.73±2.43)%进行比较有显著差异(P<0.01)。 结论:hTERT基因反义寡核苷酸能促进顺铂诱导Jurkat细胞凋亡。  相似文献   
37.
38.
李甘地  胡皓  李文瑜 《循证医学》2010,10(5):268-269
1文献来源Hehn ST,Grogan TM,Miller TR.Utility offine needle aspiration as a diagnostic technique inlymphoma[J].J Clin Oncol,2004,22(15):3046-3052.  相似文献   
39.
40.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号