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苦参碱逆转白血病多药耐药细胞系K562/A02对柔红霉素耐药性的研究 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:以白血病多药耐药细胞系K562/A02为对象,验证苦参碱能否逆转其对柔红霉素的耐药性。方法和结果:经MTT法发现苦参碱50mg/L能增加K562/A02对柔红霉素的敏感性,使柔红霉素半数抑制浓度(IC50)由1492mg/L降至829mg/L,部分逆转了K562/A02对柔红霉素耐药性,逆转倍数为180倍。经流式细胞仪,免疫组化、逆转录—多酶链式反应证明苦参碱逆转K562/A02耐药性机制主要为:苦参碱降低多药耐药基因mdr-1的mRNA表达,使细胞膜上P-170糖蛋白量减少,从而降低经P-170糖蛋白介导的细胞内柔红霉素外排能力,细胞内柔红霉素浓度升高,增强了K562/A02对柔红霉素敏感性。而苦参碱对K562/s敏感细胞系无上述作用 相似文献
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1 文献类型 治疗2 证据水平 2b3 文献来源Demetri G D, Mehren M V, Blanke C D, et al. Efficacy and safety of imatinib mesylate in advanced gastrointestinal stromal tumors [J]. N Engl J Med, 2002,347:472-4804 背景 Imatinib(Gleevec,甲磺酸伊马替尼,STI571)是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂。最初,Imatinib用于治疗慢性粒细胞白血病。2000年Joensuu首先报道1例 相似文献
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1 文献类型 治疗2 证据水平 1b3 文献来源Cutsem E V, Twelves C, Cassidy J, et al. Oral capecitabine compared with intravenous fluorouracil plus leucovorin in patients with metastatic colorectal eancer: result of a large phase Ⅲ study [J]. J Clin Onco, 2001,19(21),4097-41064 背景 Capecitabine是一种氟尿嘧啶衍生物,在肿瘤组织中转化为5-Fu。肿瘤组织中药物浓度明显高于周 相似文献
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目的 应用Meta分析的方法评价进展期霍奇金病经化疗达完全缓解后巩固放疗的作用。材料和方法 在MEDLINE、CBMdisc数据库检索进展期霍奇金病化疗达完全缓解行巩固性放疗或不行巩固性放疗的前瞻性随机对照研究。对入选研究的总生存、无事件生存优势比进行Meta分析。结果 4项研究入选,以α=0.05为检验水准,巩固性放疗组与对照组(不作巩固性放疗)相比,5年总生存优势比=1.18,P=0.46;5年无事件生存优势比=1.05.P=0.83:巩固性侵犯野放疗组与对照组相比,5年总生存优势比=0.96,P=0.87。结论 进展期霍奇金病经化疗达到完全缓解后,巩固性放疗对总生存及无事件生存均无益处。 相似文献
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弥漫性大B细胞淋巴瘤各分子亚型中的bcl-6基因重排与蛋白表达的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)各分子亚型中的bel-6基因重排、蛋白表达情况及其临床病理意义.方法 运用组织芯片技术,通过荧光原位杂交(FISH)技术对149例DLBCL组织中bcl-6基因重排进行检测,应用免疫组织化学技术(EnVision法)检测bcl-6以及细胞增殖指标Ki-67、细胞周期蛋白(cyclin)D3、p27Kill及Geminin等蛋白表达水平;结合临床病理资料,分析它们之间的相关性.结果 149例DLBCL可被分成3个分子亚型,其中4J0例为生发中心B细胞样(GCB样)亚型,75例为活化的非生发中心B细胞样(ABC样)亚型,34例为Type 3亚型.有118例成功进行了FISH检测,33例可检测到bcl-6基因重排,阳性率为28.0%.其中35.5%(22/62)的ABC样亚型DLBCL呈现bcl-6基因重排;较GCB样亚型(6/31,19.4%)和Type 3亚型(5/25,20.0%)的bcl-6基因重排高(P=0.160).在绝大部分(26/33,78.8%)有bcl-6基因重排的DLBCL中,伴随有bcl-6蛋白的过度表达,明显高于无bcl-6基因重排的病例(53/84,62.4%,P=0.088).有bcl-6基因重排的DLBCL中,24例(24/33,72.7%)cyclin D3呈现高水平表达,明显高于bcl-6基因无易位DLBCL组中的cyclin D3表达(37/81,45.7%,P=0.009).在33例bcl-6基因易位的DLBCL中,29例(87.9%)为Ann Arbor Ⅲ-Ⅳ期,较bcl-6基因无易位高者(65/85,76.5%,P=0.167).单变量Cox风险比模型分析发现,bcl-6基因重排与患者的生存率呈负相关,是一个危险因子,相对危险度(RR)为1.842.结论 bcl-6基因重排导致的bcl-6蛋白表达上调参与了部分DLBCL的发病过程,并可能成为DLBCL的ABC样亚型的一个分子标志. 相似文献
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目的 探讨姜黄素对格列卫耐药人慢性粒细胞白血病细胞株K562/Glv的促凋亡作用及其机制.方法 采用cck-8的方法检测姜黄素对K562/Glv细胞的剂量-效应曲线及时间-效应曲线,台盼蓝染色观察细胞存活率;流式细胞仪检测姜黄素作用K562/Glv细胞的周期、凋亡变化、线粒体膜电位(Ψm △);比色法检测Caspase-3酶活性变化.结果姜黄素对K562/Glv细胞的生长抑制作用呈剂量依赖性,1.0 μmol/L即有明显作用,5.0 μmol/L增殖抑制率为(45.60±2.23)%,10.0 μmol/L为(77.95±3.84)%;姜黄素作用于K562/Glv细胞,细胞周期阻滞于G2/M 期,线粒体膜电位Ψm △在1 h时显著升高,12 h时恢复至正常水平,24 h时下降至其79%,Caspase-3酶活性增加.结论姜黄素通过使线粒体膜电位Ψm △异常,并激活Caspase-3,诱导耐格列卫人慢性粒细胞白血病细胞K562/Glv的凋亡. 相似文献