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苦参碱逆转白血病多药耐药细胞系K562/A02对柔红霉素耐药性的研究 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:以白血病多药耐药细胞系K562/A02为对象,验证苦参碱能否逆转其对柔红霉素的耐药性。方法和结果:经MTT法发现苦参碱50mg/L能增加K562/A02对柔红霉素的敏感性,使柔红霉素半数抑制浓度(IC50)由1492mg/L降至829mg/L,部分逆转了K562/A02对柔红霉素耐药性,逆转倍数为180倍。经流式细胞仪,免疫组化、逆转录—多酶链式反应证明苦参碱逆转K562/A02耐药性机制主要为:苦参碱降低多药耐药基因mdr-1的mRNA表达,使细胞膜上P-170糖蛋白量减少,从而降低经P-170糖蛋白介导的细胞内柔红霉素外排能力,细胞内柔红霉素浓度升高,增强了K562/A02对柔红霉素敏感性。而苦参碱对K562/s敏感细胞系无上述作用 相似文献
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1文献来源
Romeo F, Acconcia MC, Sergi D, et al. The outcome of intra-aortic balloon pump support in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock according to the type of revascularization: Acomprehensive meta-analysis[J]. Am Heart J, 2013, 165(5) :679-692. 相似文献
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1 文献类型 治疗2 证据水平 2b3 文献来源Demetri G D, Mehren M V, Blanke C D, et al. Efficacy and safety of imatinib mesylate in advanced gastrointestinal stromal tumors [J]. N Engl J Med, 2002,347:472-4804 背景 Imatinib(Gleevec,甲磺酸伊马替尼,STI571)是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂。最初,Imatinib用于治疗慢性粒细胞白血病。2000年Joensuu首先报道1例 相似文献
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1 文献类型 治疗2 证据水平 1b3 文献来源Cutsem E V, Twelves C, Cassidy J, et al. Oral capecitabine compared with intravenous fluorouracil plus leucovorin in patients with metastatic colorectal eancer: result of a large phase Ⅲ study [J]. J Clin Onco, 2001,19(21),4097-41064 背景 Capecitabine是一种氟尿嘧啶衍生物,在肿瘤组织中转化为5-Fu。肿瘤组织中药物浓度明显高于周 相似文献
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1文献来源Gallamini A, Patti C, Viviani S, et al. Early chemotherapy intensification with BEACOPP in advanced stage Hodgkin lymphoma patients with a interim-PET positive after two ABVD courses [J]. Br J Haematol, 2011,152(5) :551-560. 相似文献
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