首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   268篇
  免费   12篇
  国内免费   3篇
儿科学   3篇
妇产科学   4篇
基础医学   10篇
临床医学   56篇
内科学   10篇
皮肤病学   2篇
神经病学   2篇
特种医学   4篇
外科学   6篇
综合类   65篇
预防医学   30篇
眼科学   1篇
药学   61篇
  1篇
中国医学   21篇
肿瘤学   7篇
  2024年   3篇
  2023年   5篇
  2022年   8篇
  2021年   10篇
  2020年   9篇
  2019年   15篇
  2018年   7篇
  2017年   1篇
  2016年   5篇
  2015年   5篇
  2014年   6篇
  2013年   41篇
  2012年   23篇
  2011年   19篇
  2010年   12篇
  2009年   28篇
  2008年   9篇
  2007年   13篇
  2006年   11篇
  2005年   5篇
  2004年   7篇
  2003年   8篇
  2002年   1篇
  2001年   5篇
  2000年   9篇
  1999年   6篇
  1998年   1篇
  1996年   2篇
  1995年   3篇
  1994年   1篇
  1993年   1篇
  1991年   1篇
  1989年   3篇
排序方式: 共有283条查询结果,搜索用时 15 毫秒
271.
272.
目的:了解早产儿早期血脂代谢特点及其与新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的关系。方法:将100例适于胎龄早产儿按胎龄或出生体重分组,并以40例足月适于胎龄儿作为对照组,于出生后12 h内静脉采血,测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;另外,分别根据胎龄及出生体重进一步比较发生RDS与未发生RDS早产儿的血脂水平。结果:随胎龄及体重增加,TG水平呈递增趋势,28~30周组及31~33周组早产儿血浆TG水平均明显低于34~36周早产儿及足月儿(P<0.01);出生体重≤1499 g组及1500~2499 g组早产儿血浆TG水平均明显低于出生体重≥2500 g早产儿及足月儿(P<0.05),且出生体重≤1499 g组与1500~2499 g组早产儿之间TG水平差异亦有统计学意义(P<0.01);而各组新生儿HDL-C、LDL-C及TC水平差异无统计学意义。RDS与非RDS早产儿血浆TC、LDL-C及HDL-C水平差异亦无统计学意义;但在胎龄28~30周组,RDS早产儿的TG水平比非RDS早产儿明显降低(P<0.05);体重≤1499 g RDS早产儿TG水平低于非RDS早产儿(P<0.05)。结论:早产儿血脂水平与胎龄及体重相关,低TG水平可能是胎龄28~30周及体重≤1499 g早产儿出现RDS的原因之一。  相似文献   
273.
目的总结25例新生儿呼吸窘迫综合征气管内滴入肺表面活性物质-固尔苏的疗效观察及护理对策。方法对25例新生儿呼吸窘迫综合征患儿,按左侧卧位、平卧位、右侧卧位三种体位,按量从气管内滴入肺表面活性物质,观察用药后疗效。结果除2例患儿合并多脏器功能衰竭死亡,余患儿均逐渐好转。结论掌握好给药时机,足量用药同时用药后严密观察患儿生命体征和精心护理是治疗新生儿呼吸窘迫综合征成功的关键。  相似文献   
274.
目的 分析试剂质量对食品药品检验结果的影响.方法 选取2020年3月至2021年5月的200份食品药品样本进行分析,分析因试剂质量引起的检验结果不合理问题.同时通过试验分析的方法,分析无水乙醇、10.00%乙醇在阿尼西坦、尼莫地平分析中的应用,验证试剂质量对食品药品检验结果的影响.结果 200份样品中,有8份样品因试剂...  相似文献   
275.
目的分析晚期直肠癌的放疗、化疗综合治疗的效果。方法对我科26例晚期直肠癌患者采用放疗、化疗综合治疗进行回顾性分析。结果经综合治疗后疼痛缓解率为93.3%,便血缓解率为66.7%,肛门排液缓解率为75.0%;平均生存期为15个月。结论晚期直肠癌患者的盆腔放疗和化疗能改善症状,提高生活质量和生存期,并能较好控制局部复发。  相似文献   
276.
目的: miR-183的显著上调已成为临床肝肿瘤发生的普遍特征,但其在肝癌发生中的分子机制亟待阐明。本研究探讨肝癌细胞 Hep3B 中 miR-183的表达及其上游调控机制和下游靶标蛋白变化。方法 MTT 法检测人正常肝细胞株 LO2及人肝癌细胞株 HepG2、Hep3B 的细胞增殖活性。提取细胞的总 RNA 和蛋白,采用 RT-qPCR 和蛋白印迹法分别检测细胞株中 miR-183的表达和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、磷酸化 ERK1/2(phospho-ERK1/2,p-ERK1/2)、磷酸化胞内磷脂酰肌醇激酶(phospho-phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B(phospho-protein kinase B,p-AKT)、NF-κB 抑制蛋白α亚基(nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells inhibitor,alpha,IκBα)和程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor 4,PDCD4)的蛋白水平。用抑制剂分别抑制 Hep3B 细胞 ERK、PI3K、AKT 和 NF-κB 信号分子的活性并检测 miR-183的表达水平及 PD-CD4蛋白表达水平。结果 LO2、HepG2和 Hep3B 细胞在48 h 的增殖倍数分别为8.76±0.22、16.61±1.59和19.86±0.69,F =159.90,P <0.001。与 LO2(41.68±9.62)和 HepG2(41.53±1.20)细胞相比,Hep3B(69.15±11.02)的 miR-183细胞表达水平显著升高,F =10.250,P =0.012。与 LO2相比,Hep3B 细胞的 p-ERK1、ERK1、p-AKT 和 IκBα的蛋白水平明显升高,分别为 LO2的10.87、24.68、6.67和1.92倍;PDCD4的蛋白水平明显下降,为 LO2的0.14倍。与LO2细胞相比,HepG2细胞的 IκBα和 PDCD4蛋白表达明显升高,分别为 LO2的4.46和7.90倍。抑制 ERK 的活性后24 h,miR-183表达水平显著上升,F =215.459,P <0.001;抑制 Hep3B 细胞的 PI3K 活性后12和24 h,miR-183表达水平显著降低,F =80.215,P <0.001;抑制 AKT 的活性后12和24 h,miR-183表达水平显著下降,F =101.947,P <0.001;抑制 NF-κB 的活性后12和24 h,miR-183表达水平没有显著变化,F =1.826,P =0.216。抑制 ERK 和 NF-κB 信号分子活性对 PDCD4的蛋白表达没有显著影响。抑制 PI3K 和 AKT 信号分子活性可明显提升 PDCD4的蛋白表达水平。结论在 Hep3B 细胞中,PI3K/AKT 对 miR-183的表达有显著的促进作用,而 ERK 对 miR-183的表达有显著的抑制作用,NF-κB 不是调控 miR-183表达的主要信号分子。PDCD4是 miR-183的重要下游靶蛋白。  相似文献   
277.
患者,20岁,农民,因“停经3^+月,诊刮后阴道流血2个月”于2006年7月24日入院。患者系孕0产0,平素月经规律,末次月经2006年1月21日,停经40^+d出现腹胀、恶心早孕反应,自行尿早孕检查提示:“阳性”,约上述症状持续2周后逐渐好转,于5月15日在某镇医院诊断为“葡萄胎”,分别于5月15日、5月22日、6月5日、6月20日行刮宫术,  相似文献   
278.
佐剂性关节炎大鼠细胞免疫功能的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一类严重危害人类身体健康的常见自身免疫性疾病.佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis, AA)大鼠是研究类风湿性关节炎(RA)及评价防治RA药物的常用动物模型之一,其病理表现与RA有一定的相似之处,如病变关节肿胀,细胞免疫功能异常等[1],但其免疫病理特征及发病机制目前仍不十分清楚.本实验研究了佐剂性关节炎大鼠的细胞免疫功能变化,探讨细胞免疫功能在大鼠佐剂性关节炎发病机制中的作用.  相似文献   
279.
1993年11月24日至12月28日,大洼县荣兴乡侈家村暴发一起水传性伤寒,在34天内,发病98例。经流行病学调查与临床、血清学分析,证明是一起水传伤寒暴发。  相似文献   
280.
如何搞好留学生实验诊断学课程教学的几点体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
实验诊断学是留学生的一门重要的基础课,保证实验诊断学教学质量,不仅影响整体教学效果的评价,也对中外医学教育交流产生影响。结合几年来从事留学生实验诊断学理论和实验教学的经验和体会,我对留学生实验诊断学教学方法和效果进行探讨,为做好留学生教学工作提供参考。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号