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41.
目的观察地塞米松对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸粒细胞(EOS)凋亡及IL-3、IL-5和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体的共同β受体(βcR)mRNA表达的影响,探讨地塞米松促进哮喘EOS凋亡的机制。方法卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48h后行支气管肺泡灌洗,分离低密度EOS(HEOS)及正常密度EOS(NEOS)。HEOS及NEOS分别与地塞米松(10^-1~10^-5mol/L)共培养24h,以原位杂交方法检测不同密度EOS的βcR mRNA表达,3′末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果地塞米松干预24h后,可见EOS凋亡增加的同时,不同密度EOS中βcR mRNA表达下降,并与地塞米松浓度呈剂量依赖性。βcR表达与EOS凋亡呈负相关(P〈0.05)。结论地塞米松可抑制不同密度EOS表达βcR,抑制其细胞因子活动,促进EOS凋亡。地塞米松可以通过增加EOS中βcR表达调节EOS凋亡。  相似文献   
42.
教育国际化已经成为高等院校发展趋势,但是双语教学仍是制约教育国际化的重要因素。目前,如何在临床医学课程中开展双语教学并取得良好的教学效果,是医学双语教育中一个广泛关注的焦点。该文针对我校开展双语教学存在的问题进行反思,希望能够促进临床医学双语教学的顺利开展。  相似文献   
43.
目的研究重组人白细胞介素11(recombinanthumaninterleukin11,rhIL11)对肺癌患者化疗后血小板计数和平均血小板体积的影响。方法将58例肺癌化疗后出现血小板降低患者(<50×109L-1)分成两组,实验组40例,每天皮下注射rhIL113mg,连续7d;对照组18例,为空白对照组。每周观察rhIL11对血小板计数的影响,连续3周。结果实验组放疗后血小板计数和平均血小板体积分别降至(43.00±13.21)×109L-1和9.43±1.88fL,对照组为(46.45±12.44)×109L-1和8.69±1.63fL,rhIL11开始使用后1周,实验组平均血小板体积上升至正常(10.84±2.32fL),2周后血小板计数上升至正常水平[(110.87±53.28)×109L-1]。与对照组比较,rhIL11可明显提高肺癌化疗后患者血小板计数;rhIL11对白细胞计数和血红蛋白浓度没有明显影响。结论rhIL11可促进肺癌化疗患者血小板恢复。  相似文献   
44.
地塞米松对哮喘豚鼠嗜酸细胞凋亡及bcl—2 mRNA表达的影响   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 观察地塞米松(DM)对哮喘豚鼠体外不同密度的嗜酸性粒细胞(Eos)凋亡及bcl-2表达的影响,并探讨激素促进哮喘Eos凋亡的机制。方法 以卵蛋白激发哮喘豚鼠模型48h后,进行支气管肺泡灌洗,分离灌洗液中不同密度的Eos。加入DM(10^10-10^5mol/L),以原位杂交法检测Eos的bcl-2表达,TUNEL法检测Eos的凋亡。结果 DM干预24h,可见Eos凋亡增加,bcl-2 mRNA表达降低,且呈剂量依赖性。bcl-2 mRNA的表达与Eos凋亡呈负相关。结论 DM可抑制bcl-2的表达,促进Eos凋亡。bcl-2表达的减少可能是DM调节Eos凋亡的机制之一。  相似文献   
45.
观察地塞米松(DM)对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸细胞(Eos)凋亡及白介素5受体α(IL-5Rα)mRNA表达的影响,探讨DM促进哮喘Eos凋亡的机制。以卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48h后行支气管肺泡灌洗,分离低密度及正常密度Eos(HEos,NEos)。HEos及NEos分别与DM(10-10-10-5mol/L)共培养24h,以原位杂交方法检测不同Eos的IL-5RαmRNA表达,3'末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果显示DM干预24h后,可见Eos细胞凋亡增加的同时,不同密度EosIL-5RαmRNA表达也增加,并与DM浓度呈剂量依赖性。IL-5Rα表达与Eos凋亡呈正相关(P<0.05)。表明DM可促进不同密度Eos表达IL-5Rα,抑制其细胞因子活动,促进Eos凋亡。DM可以通过增加EosIL-5Rα表达调节Eos凋亡。  相似文献   
46.
IL—5等细胞因子及其受体与嗜酸细胞凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
白介素 5(IL 5)、IL 3、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)具有共同的 β链受体 ,因此有相似的生物学功能 ,它们能促进嗜酸细胞 (Eos)增长、活化 ,也可抑制Eos凋亡 ,哮喘时不但这三种细胞因子影响Eos凋亡 ,细胞因子受体也参与其调节。  相似文献   
47.
目的观察氨茶碱(抗哮喘药)对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸细胞 (Eos)凋亡及白介素5受体α(IL-5Rα)mRNA表达的影响。方法制备卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型,48 h后,行支气管肺泡灌洗,分离低密度及正常密度Eos(HEos,NEos),HEos及NEos分别与(1×10-6-1×10-3mol· L-1)氨茶碱共培养24 h;以原位杂交方法检测不同Eos的IL-5Rα mRNA表达,在3’末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端,标记法检测细胞凋亡。结果氨茶碱干预24 h后,可见Eos细胞凋亡增加,不同密度 Eos IL-5Rα mRNA表达也增加,且与氨茶碱浓度呈剂量依赖关系,IL-5Rα表达与Eos凋亡呈正相关(P<0.05)。结论氨茶碱可促进不同密度Eos表达IL-5Rα,抑制其细胞因子活动,促进Eos凋亡。  相似文献   
48.
近年来发现高浓度的氧有明显抑制结核菌的作用,且能增强INH、SM及PAS的疗效。本试验采用随机对照的方法,观察抗痨药物并高压氧(HBO)对肺结核的治疗效果。 1 材料及方法住院肺结核患者80例,其中男58例,女22例;年龄18~58岁,平均33岁。均为初治患者。80例患者随机分为二组。治疗组40例:HBO并抗痨药。抗痨方法:INH 0.3,口服,1/d。RFP0.45,口服,1/d。SM0.75,肌注,1/d,并加用HBO治疗2疗程。对照组40例;单用抗痨药物,抗痨方法同上。  相似文献   
49.
目的构建小鼠α烯醇化酶(En01)基因的真核表达载体。方法以健康小鼠肾脏组织细胞的eDNA为模板,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增Enol基因编码区的全部序列,克隆至真核细胞表达载体pCDNA3.1^+中,测序鉴定目的基因用阳离子脂质体转染的方法转染中国仓鼠卵巢CHO细胞。结果PCR扩增的特异性片段长度为1304bp,以此构建重组质粒pCDNA3.1^+-Enol,测序结果与Gen.bank中的鼠源Enol基因eDNA序列一致。转染中国仓鼠卵巢细胞后可检测到Enol蛋白的表达。结论构建的真核表达载体pCDNA3.1^+-Enol可在真核细胞内正确表达,这为进一步的疫苗研究奠定了基础。  相似文献   
50.
不孕症是指婚后有规律的未避孕的性生活,同居2年仍未孕者.其发生率占育龄妇女的8%~15%,平均10%[1].不孕者中,从未妊娠称"原发性不孕",<山海经>称"无子",<千金要方>称"继发性不孕",<千金要方>称"继绪"[2].我科采用物理疗法并中药综合治疗因输卵管粘连而致的继发性不孕症数十年,取得了一定的疗效,现报告如下.  相似文献   
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