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目的探究小学生血脂水平和营养状况之间的关系,为孩子的健康成长提供参考科学依据。方法选取吉林市某小学生分别进行调查问卷,然后选取调查问卷中的60名小学生对其进行体格检查、血脂测定和分析。结果 60名受访学生中有28名小学生属于合理膳食32名属于高脂肪。高脂肪学生能量摄入较低,脂肪摄入占能量比例偏高,体型以正常和消瘦为主。结论小学生营养状况堪忧,且处于低能量高脂肪,结合血脂测定和分析结果能为小学生健康合理饮食提供参考。 相似文献
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目的:观察氟伐他汀对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血清与糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:以大鼠系膜细胞为实验对象,分为:(1)对照组;(2)不同浓度及时间Ald组;(3)Ald(10-7mol/L)+SPI(安体舒通10-9mol/L)组;(4)Ald(10-7mol/L)+LY294002(PI3K抑制剂20μmol/L)组;(5)Ald(10-7mol/L)+SB203580(P38MAPK抑制剂20μmol/L);(6)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-7、10-6、10-5mol/L)组;(7)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+MVA(甲羟戊酸10-4mol/L)组;(8)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+FPP(法尼酯焦磷酸10-5mol/L)组;(9)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+GGPP(焦磷酸牛儿基牛儿酯10-5mol/L)组。Western印迹方法检测SGK1、CTGF蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果:Ald呈剂量依赖性上调SGK1和CTGF蛋白表达(P0.05)。醛固酮刺激6h即可增加SGK1蛋白表达(P0.05),12h达高峰,CTGF蛋白水平呈时间依赖性增加。安体舒通和PI3K特异性抑制剂LY294002可阻断Ald对SGK1的激活作用(P0.01)。氟伐他汀可呈剂量依赖性下调Ald诱导的系膜细胞内SGK1和CTGF蛋白表达,以及其下游趋化因子MCP-1和ICAM-1表达(P0.05)。甲羟戊酸和GGPP可逆转氟伐他汀的作用(P0.05)。结论:醛固酮可通过抑制盐皮质激素受体(MR)和PI3K信号转导通路诱导大鼠系膜细胞内SGK1和CTGF蛋白的表达,氟伐他汀可通过SGK1信号转导通路缓解Ald的致纤维化作用。甲羟戊酸可部分逆转氟伐他汀的作用,可能与甲羟戊酸通路中的Rho蛋白活化有关。 相似文献
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目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌炎症因子的影响。方法:分别以正常糖(NG)、高糖(HG)、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞,CCK细胞计数法检测大鼠系膜细胞的OD值,判断细胞增殖情况。比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)含量的变化。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测方法检测培养细胞上清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白浓度,Western Blot检测系膜细胞中环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果:HG、AGE和H2O2能明显诱导系膜细胞增殖和氧化应激增强,而TSG可明显改善系膜细胞增殖和氧化应激状态,同时三种诱因均可使肾小球系膜细胞MCP-1、ICAM-1和COX-2蛋白分泌增加;TSG预处理后可抑制上述因素诱导的炎症因子分泌。结论:TSG可抑制糖尿病大鼠系膜细胞增殖和调控炎症因子表达,从而在防治糖尿病肾病发生发展过程中发挥重要作用。 相似文献
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目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血流动力学和氧化应激反应的影响。方法将Wister大鼠分为正常对照组、糖尿病高脂饮食组、糖尿病高脂饮食+TSG小剂量(10 mg/kg)干预组、糖尿病高脂饮食+TSG大剂量(20 mg/kg)干预组。实验末测定血流动力学参数(LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax),检测血清和心脏组织中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、巯基(SH)、一氧化氮(NO)水平。结果 TSG可改善糖尿病大鼠血流动力学,明显降低DM大鼠血清和心脏MDA,提高TAC、SH、NO含量。结论 TSG能够明显改善糖尿病大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激水平。 相似文献
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益肾化湿颗粒是一剂中药制剂,出自李杲《脾胃论》中的“升阳益胃汤”,包含有人参、黄芪、白术、茯苓和泽泻等十几种中药成分,整方具有升阳补脾、益肾化湿和利水消肿等功效。现代药理学研究发现益肾化湿颗粒具有较强的抗炎、抗凋亡、调节免疫以及抗氧化应激等药理作用。益肾化湿颗粒临床上主要用于治疗慢性肾小球肾炎(CGN),也可用于治疗糖尿病肾病(DN)、肾病综合征(NS)、膜性肾病(MN)、过敏性紫癜性肾炎(HSPN)、狼疮性肾炎(LN)、尿毒症和胡桃夹综合征(NCS)等肾脏疾病,能明显改善肾功能,并且取得了较好的效果。本文将对益肾化湿颗粒的药理机制及临床应用进行系统的梳理及阐述,以期为益肾化湿颗粒进一步的研究及临床应用提供参考。 相似文献
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目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对糖尿病大鼠肾脏沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体1(SIRT1)和叉头转录因子(Fox01)蛋白影响。方法:采用单次腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(10mg/kg、20mg/kg)腹腔注射给药。检测第4w、8w、12w时24h尿蛋白排泄率,12w时处死大鼠测定血糖、血总胆固醇、血肌酐,计算肾重/体重比值。检测大鼠血浆中内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化。取肾脏组织测定大鼠SOD活性、GSH-Px活性、MDA含量作为肾脏局部氧化应激状态的检测指标。Western Blot检测大鼠肾脏中SIRT1和Fox01蛋白表达。结果:丹参酮ⅡA磺酸钠(10mg/kg)干预后降低血总胆固醇和血肌酐,还可使糖尿病大鼠尿蛋白排泄量减少,肾重/体重比值降低。丹参酮ⅡA磺酸钠(10mg/kg)干预后血浆ET、TXB2水平明显下降,血浆6-keto-PGF1α水平明显升高,并能有效抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应。糖尿病组大鼠肾皮质SIRT1蛋白表达明显下降,乙酰化Fox01蛋白增加,丹参酮ⅡA磺酸钠干预能缓解SIRT1蛋白表达下调,并降低乙酰化Fox01蛋白的表达。丹参酮ⅡA磺酸钠(10mg/kg)干预后能显著改善上述指标。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠能有效纠正糖尿病大鼠糖代谢、脂质代谢紊乱,改善肾功能,延缓肾小球硬化的进展,具有一定的肾保护作用。其作用可能与丹参酮ⅡA磺酸钠抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应,调节SIRT1活性,并抑制肾脏乙酰化Fox01蛋白表达有关。 相似文献
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李彩蓉 《中国民族民间医药杂志》2012,(14):80-80
目的:探讨儿童贫血原因,为预防和治疗提供科学依据。方法:选取在我院2009年1月到2010年1月儿童贫血患者进行血常规检验。结果:在40例患者中,以血液系统疾病为有5例,挑食引起的占32例,其他原因引起的儿童贫血3例。结论:发现儿童贫血对于他们的生长发育有着重要意义,对于预防儿童贫血具有指导作用。 相似文献