食管间叶瘤的内镜、病理和免疫组化特点

胃肠道间叶瘤(gastrointestinal mesenchymal tumors, GIMT)中典型的平滑肌瘤少见,以间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)为主。后者有恶性倾向。食管是否亦存在原发性GIST、是否以GIST为主及是否有恶性倾向,正日益受到临床关注。     

熊果酸对TGF-β1诱导肝细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的 研究熊果酸(UA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肝细胞凋亡的干预作用及其机制.方法 采用原位灌注法分离健康SD大鼠原代肝细胞,随机分成空白对照组、UA自身对照组(UA 25μmol/L)、TGF-β1组(TGF-β12.5ng/ml)、UA干预组(UA 25μmol/L+TGF-β12.5ng/ml)、DPI干预组(DPI 0.5μmol/L+TGF-β12.5ng/ml).药物作用相应时间后,采用流式细胞术检测肝细胞增殖及凋亡情况,荧光定量PCR法检测肝细胞内CD95(Fas) mRNA的表达,Western blotting检测肝细胞内CD95蛋白的表达以及NADPH氧化酶(NOX)亚基p47phox移位至胞膜的蛋白量,并采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测肝细胞内ROS水平.结果 在TGF-β1刺激肝细胞前30min加入UA进行干预可明显降低TGF-β1诱导的肝细胞凋亡率(80.53％±1.56％vs 63.97％±3.19％,P＜0.01),肝细胞增殖指数明显增加(10.83％±2.03％vs 18.67％±1.60％,P＜0.01),细胞内CD95 mRNA及蛋白表达均明显下调(2.40±0.25 vs 1.28±0.15,P＜0.01;1.37±0.18vs 1.05 ± 0.15,P＜0.05),p47phox向膜移位明显减少(1.76±0.22 vs 1.13±0.12,P＜0.01),肝细胞中ROS水平明显降低(3.23±0.53vs2.12±0.45,P＜0.01).结论 UA可能通过抑制肝细胞内NOX激活,减少ROS产生,下调CD95的表达来抑制TGF-β1诱导的肝细胞凋亡.     

门静脉高压并异位静脉曲张的流行病学及内镜治疗现状*

门静脉高压(PH)为各种病因引起的门静脉压力升高。门-体侧支循环形成是PH一种代偿形式。消化道内静脉曲张是PH的临床表现之一,并可大致分为食管静脉曲张(EV)、胃静脉曲张(GV)、异位静脉曲张(Ec V)。目前关于Ec V的研究非常有限。目前发现Ec V诊断困难、出血量大、止血困难和预后差等特点。Ec V治疗也尚无指南和专家共识。该综述将重点对Ec V的流行病学特点和内镜治疗现状进行综述。     

免疫佐剂联合中药治疗Hp感染BALB/c小鼠免疫状态的研究

本文研究用SS1HP株以约10^9／ml的菌液，每次0．4ml／只连续灌喂SPF级BABL／c小鼠4次，10d完成，灌喂后8周经组织学等检查证实全部感染Hp后，随机分成5组，并灌喂：A组尿素酶＋霍乱毒素B亚单位（CTB）＋羟磷灰石（HAP），B组中药胃泰＋尿素酶＋CTB＋HAP，C组单纯中药胃泰，D组尿素酶，E组为空白对照。治疗剂量：尿素酶250mg、CTB4μg、HAP1mg，中药为胃泰胶囊（主要由黄莲、     

NF-κB p65反义寡核苷酸对实验性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子表达的影响

目的 探讨NF-κB p65反义寡核苷酸对实验性结肠炎BALB/C小鼠肠道炎症及黏膜肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-10、IL-1 β)表达的影响.方法 建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎小鼠模型,40只BALB/C小鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和NF-κB p65反义寡核苷酸组(ASODN组).错义寡核苷酸组(MSODN组).ASODN组和MSODN组小鼠分别采用A-SODN、MSODN灌肠治疗,NC组和UC组则采用生理盐水灌肠,于造模后24 h进行,灌肠后第7天处死小鼠,行光镜下观察肠黏膜炎症并评分,检测各组小鼠肠黏膜中TNF-β、IL-1 β和IL-10表达,分析结果.结果 ASODN组小鼠结肠炎症评分较UC组和MSODN组明显改善[(5.26±0.88)比(10.32±1.25)、(10.40±1.28),P<0.05],但未恢复至NC组水平[(5.26±0.88)比(1.95±0.50),P<0.051;ASODN组TNF-α水平较UC组、MSODN组降低[(82.68±14.30)比(168.48±11.89)、(166.49±11.63),P<0.051,高于NC组[(82.68±14.30)比(64.17±11.29),P>0.05];ASODN组IL-1 β较UC组、MS-ODN组降低[(42.42±5.77)比(105.74±27.63)、(100.43±28.21),P<0.01],高于NC组[(42.42±5.77)比(11.68±3.52),P<0.05];A-SODN组IL-10水平较UC组、MSODN组升高[(116.68±11.02)比(62.50±11.57)、(58.44±10.92),P<0.01],低于NC组[(116.68±11.02)比(138.32±12.66),P>0.05].结论 NF-κB p65反义寡核苷酸可减轻小鼠结肠炎症,降低TNF-α、IL-1 β细胞因子的表达,升高IL-10因子的表达.     

肝硬化门静脉血栓形成的危险因素

门静脉血栓(PVT)在肝硬化患者中较常见,合并PVT的静脉曲张更容易出血,止血失败率及再出血率更高,对于肝移植患者,其预后更差。目前PVT形成的相关危险因素较多,如肝功能严重程度、非选择性β受体阻滞剂的使用、门静脉血流速度等。重点对肝硬化PVT形成的危险因素进行综述,以进一步了解PVT形成的相关机制和PVT的危险程度。     

核因子-κB对炎症性肠病作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),该病病因和发病机制至今尚不十分明确,但发病率及患病率在全球呈上升趋势[1],给人们的健康造成了很大危害.核因子-κB( nuclear factor-kappaB,NFκB)与IBD关系非常密切,本文就NF-κB对IBD作用的研究进展作一简要概述.     

结核分枝杆菌聚合酶链反应技术检测在肠结核与克罗恩病鉴别诊断中的价值

目的通过结核分枝杆菌聚合酶链反应(TB-PCR)技术检测肠结核(ITB)与克罗恩病(CD)患者肠黏膜组织中的结核分枝杆菌DNA(MTB-DNA),探讨TB-PCR检测在ITB与CD鉴别诊断中的可行性及价值。方法选择临床确诊的肠结核患者49例(ITB组)和克罗恩病患者121例(CD组),采用TB-PCR技术检测2组患者肠黏膜组织的结核分枝杆菌DNA(MTB-DNA)高度重复的IS611O序列,比较2组TB-PCR的阳性率,同时分析具有各种特异性临床特征的ITB患者TB-PCR的阳性率情况。结果 ITB组TB-PCR阳性率为28.6%,CD组为5.8%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。有肺结核、肉芽肿性炎、环形溃疡、腹盆腔肠系膜钙化的ITB患者TB-PCR阳性率较高。TB-PCR检测在2组鉴别诊断中的敏感性为28.6%,明显高于抗酸染色(12.2%)和病理表现干酪样坏死(0.0%),且其特异性为94.2%,阳性预测值为66.7%,阴性预测值为76.5%。结论 TB-PCR是ITB有效的检测手段,可用于临床工作中ITB与CD的鉴别。     

BALB/C小鼠Hp感染胃炎动物模型的建立和免疫治疗实验研究

目的　通过人类Hp的接种 ,建立BALB/C小鼠感染胃炎动物模型 ,研究纯化尿素酶在治疗H .pylori(Hp) ,感染中的作用。方法　取小鼠胃粘膜组织 ,通过Giemsa染色和HE染色评价SS1在BALB/C小鼠的定植及病理组织学改变。结果　 4、8周时小鼠胃窦、胃体可见较少量的Hp定植 ,16周后B、C、D组Hp定植量明显增多 ;4周时动物未发现有明显炎症反应 ,第 8周时小鼠腺胃出现一定程度的炎症反应 ,16周时B、C、D组小鼠胃窦及胃体的炎症明显加重。经免疫治疗各组Hp根除情况如下 ,尿素酶 +霍乱毒素 (CT) +羟磷石灰 (HAP)为 61.5 3 % (8/ 13 ) ,而单纯尿素酶、CT +HAP根除率为零。结论　Hp可感染BALB/C小鼠导致胃炎发生 ,其病理改变与人类类似 ,另外由尿素酶加免疫佐剂组成的口服免疫治疗 ,有根除已感染的Hp的作用。