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11.
87例行为问题儿童认知功能的对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨行为问题儿童的认知功能特征,为行为问题儿童的心理干预提供科学依据.方法 87例符合Rutter儿童行为量表教师问卷行为问题诊断标准的行为问题儿童作为研究组,按1∶1比例,抽取相等数量的同性别同年龄组正常儿童作为对照组.采用龚耀先等修订的中国韦氏儿童智力量表(C-WISC)、许淑莲等编制临床记忆量表(CMS)、数字划销测验(NCT)、第四例外测验(FET)进行认知功能测试.结果 行为问题儿童与正常儿童在算术[(10.40±3.02)分,(12.13±3.26)分]、言语智商[(121.55±12.54)分,(129.40±13.98)分]、拼图[(9.98±2.79)分,(11.70±2.78)分]、操作智商[(97.40±10.84)分,(103.93±14.22)分]、总智商[(112.28±11.14)分,(119.03±12.57)分]、言语理解因子智商[(110.48±11.23)分,(115.80±12.31)分]、记忆不分心因子智商[(101.25±11.66)分,(109.40±15.45)分]、数字划销测验的净分值[(67.05±33.85)分,(88.72±22.51)分]、失误率[(32.27±35.77)%,(15.41±10.35)%]等方面差异具有统计学意义(P<0.05).行为问题儿童的Rutter量表分值与记忆不分心因子智商、数字划销测验的净分值呈显著负相关(r=-0.335,-0.367,P<0.05),与失误率呈显著正相关(r=0.333,P<0.05).结论 行为问题儿童可能存在部分认知功能方面的缺陷. 相似文献
12.
目的:对我国首次报道的家族性淀粉样多发性神经病(FAP)家系进行各项研究,以期发现其真正类型,方法:对我国东北某地一家系67人共16例发性周围神经病患者进行详尽的临床检查,对其中2例患者进行腓肠神经病理检查,和转甲蛋白(TTR)基因的聚合酶链反应(PCR)基因扩增及直接法测序分析。结果:临床上该家系所有患者均以植物神经症状,如排尿障碍、胃肠道症状、阳痿为首发症状。体格检查提示为严重的感觉运动神经病、体位性低血压和消瘦。病理学检查发现2例患者均有刚果红染色阳性的大量淀粉样物沉积于神经束间质及神经内膜中,免疫组化证实淀粉样物与TTR有关。PCR扩增产物酶解及直接法测序,确定异常TTR为基因点突变所致,突变位置为日本及葡萄牙型FAP常见的第二个外显子第30个密码子G由A取代。结论本研究结果证实,该家系为Met^30FAP,填补了我国对该疾病研究的空白。 相似文献
13.
14.
目的检测左旋肉碱(L-carnitine,LC)在人角膜缘上皮(human corneal limbal epithelia,HCLE)细胞的转运特性,为进一步阐明HCLE细胞对LC的转运机制提供实验依据。方法采用放射摄入实验检测HCLE细胞对[~3H]-L-carnitine的转运功能,并利用米氏方程(Michaelis-Menten equation)分析计算其动力学参数。结果HCLE细胞对LC的转运过程具有饱和性和时间依赖性,并且反应体系中需要Na~+的存在。Eadie-Hofstee作图提示HCLE细胞存在高亲和力和低亲合力2个肉碱转运系统。非标记LC和乙酰化左旋肉碱可竞争性抑制[~3H]-Lcarnitine的转运过程。结论 HCLE细胞可通过主动转运过程将泪液中的左旋肉碱摄入细胞内,发挥其生物学功能。 相似文献
15.
本书是一本全面介绍睡眠神经机制的专业书籍,自古以来,人们就对睡眠产生了浓厚的兴趣,但是直到近代由于解剖学、生理学和生物化学的发展,人们才有可能从神经机制方面对睡眠和觉醒进行阐释。 相似文献
16.
快速纯化真核细胞总RNA方法的改良 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :通过对几种真核细胞总RNA纯化方法的比较 ,得到一种快速、高效的纯化方法 ,以满足科研、临床、PCR等实验室快速分析的要求。方法 :采用同一种原材料 ,用三种实验方法平行实验进行结果比较。该改良方法利用特殊的Biotragents作为匀浆缓冲液 ,一步分离就能得到高纯完整的总RNA ,整个实验过程在一小时内即可完成。结果 :该方法收率、纯度及完整性并不亚于国外试剂盒及传统的纯化方法。结论 :该方法为一种快速、高效的纯化方法。 相似文献
17.
颅面血管瘤病又称为Sturge-Weber's综合征,它是以颅面部血管痣(葡萄酒样血管痣)、癫痫、偏瘫、智力低下为特征的一组先天性疾病,国内报道不多,由于其临床表现多样化,临床医生对于该病缺乏认识,因而常易造成误诊.本总结自1995年以来在协和医院门诊及病房就诊的12例Sturge-Weber's综合征患的临床特点并进行讨论。 相似文献
18.
19.
20.
神经变性病是神经系统的退行性疾病,病因不明,病程持续进展,且无特效的药物治疗。因此对其病因和机制的研究业已成为国际神经科学领域的研究热点。现有研究认为,缺血缺氧、炎性反应、免疫、血管病理等多种因素可引起微循环障碍,而微循环障碍参与神经元变性过程,甚至先于神经元的变性发生,本文就微循环障碍与神经变性病,特别是阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化的相关机制进行综述,以期为治疗性研究提供线索。 相似文献