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151.
152.
脓毒症是危重症患者死亡的首要因素。肝脏损伤和功能障碍是脓毒症患者的主要并发症和预警死亡的独立危险因素,研究其发生机制并以此寻找相应的干预措施对降低脓毒症患者的死亡率具有重要意义。感染和炎症等多种因素所致的肝脏细胞死亡是脓毒症患者并发肝损伤的基础事件和核心机制。近年来,有关裂解性细胞死亡介导包括脓毒症在内的各类疾病所致肝损伤的作用已成为该领域的热点研究方向。该文拟围绕裂解性细胞死亡的主要类型、调控机制及其参与脓毒症肝损伤的作用与潜在干预效应进行综述,以期为深入理解脓毒症肝损伤的发病机制和寻找新的防治靶点提供可能的思路与方向。 相似文献
153.
154.
目的探讨婴儿痉挛症(infantile spasms,IS)经大剂量甲泼尼龙治疗后复发的危险因素。方法应用大剂量甲泼尼龙治疗、且14d内中止痉挛发作并持续缓解时间≥28d的IS患儿78例,根据随访中(12~42个月)是否复发分为复发组30例和未复发组48例,记录患儿性别、发病年龄、头颅MRI、缺氧史、低血糖史、发病前精神、运动发育史、应用甲泼尼龙治疗时的病程、起效时间、泼尼松口服疗程等资料,采用多因素logistic回归分析IS经大剂量甲泼尼龙治疗缓解后复发的危险因素。结果 2组发病年龄、应用甲泼尼龙治疗时病程、起效时间、发病前精神/运动发育史比较差异有统计学意义(P0.05);IS非高峰年龄发病(OR=3.224,95%CI:1.148~9.049,P=0.026)、甲泼尼龙起效时间7d(OR=3.637,95%CI:1.058~12.506,P=0.040)、发病前精神/运动发育落后(OR=6.109,95%CI:1.063~35.090,P=0.042)是IS经大剂量甲泼尼龙治疗缓解后复发的危险因素。结论 IS非高峰年龄发病、药物起效时间晚、发病前精神/运动发育落后是经大剂量甲泼尼龙治疗缓解后复发的危险因素。 相似文献
155.
PCR法与细菌培养法在急性腹泻患者沙门氏菌检测中的应用比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过与传统细菌培养法比较,明确聚合酶链反应(PCR)法能否提高沙门氏菌检出率。方法分别应用传统细菌培养法(含生化、血清学鉴定)及普通PCR方法,对300例急性腹泻患者粪标本进行检测,将两种方法检测的阳性率进行比较。结果300例急性腹泻患者粪标本,传统法分离培养出沙门氏菌29例,阳性率9.67%;普通PCR检测沙门氏菌高侵袭性位点A(hyperinvasive locus A,hilA)阳性65例,阳性率为21.67%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。其中传统法分离培养阳性的标本,PCR检测均为阳性。PCR法扩增阳性的65例粪标本hilA基因测序结果与基因库标准菌株序列一致率为100%。结论与传统细菌培养生化法相比,PCR法可提高腹泻患者沙门氏菌的检出率,缩短检出时间,适于临床快速诊断。 相似文献
156.
药理学在医学生的理论体系教育中占有非常重要的地位,仅靠传统理论课堂的知识传授难以满足科技创新时代对医学生的总体要求。因此,利用形式多样,丰富多彩的"第二课堂"活动作为传统理论课堂的有力补充,对培养医学生的学习兴趣、创新能力与研究能力起了重要作用。 相似文献
157.
目的探讨1型多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对炎性刺激物脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人外周血单个核细胞产生炎性细胞因子的作用及其机制。方法①对原代培养的正常人外周血单个核细胞给予LPS刺激24h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,结果于450nm波长处测定的光密度值(A值)表示,并观察PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)对上述炎性细胞因子表达的影响;②提取培养细胞全蛋白,采用Westernblotting法检测培养细胞内PARP-1蛋白表达水平及3-AB对PARP-1蛋白表达的影响,结果使用灰度值表示。结果空白对照组炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α表达水平(A值)分别为12.40±4.09、43.58±10.43、11.20±2.30、51.36±3.43;LPS刺激组分别为233.87±30.60、320.27±10.13、26.6±2.09、506.47±27.83,均显著高于空白对照组(P<0.01);3-AB抑制组分别为125.04±28.32、208.91±28.76、17.03±2.03、152.86±16.86,均显著低于LPS刺激组(P<0.01),但高于空白对照组。LPS刺激组PARP-1蛋白表达显著高于空白对照组(P<0.01);3-AB抑制组PARP-1蛋白表达显著低于LPS刺激组(P<0.01)。PARP-1的蛋白表达水平与炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α表达水平均具有明显相关性,r值分别为-0.619(P<0.05)、-0.750(P<0.05)、-0.593(P<0.05)、-0.694(P<0.05)。结论在LPS诱导人外周血单个核细胞炎性反应产生细胞因子过程中,PARP-1的表达水平与炎性细胞因子的表达水平显著相关。PARP-1可能是炎性反应免疫激活过程中的重要调节因子之一。 相似文献
158.
目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导培养的大鼠心肌细胞重构过程中的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心肌细胞,10μmol/LNE刺激心肌细胞24h后,使用实时定量PCR法检测c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC基因表达水平;观察抗氧化剂维生素C(VitC)和PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)对上述基因表达的影响。②检测心肌细胞内活性氧(ROS)水平,及PARP活性和PARP-1表达水平的变化。结果:NE诱导心肌细胞内c-fos、ANP、β-MHC基因表达水平明显增加。心肌细胞内ROS产生增加,PARP激活,PARP-1蛋白表达亦显著增加。使用VitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性及表达的增加,NE诱导的c-fos、ANP基因表达也显著降低。3AB可明显减少NE诱导的c-fos、ANP、β-MHC基因的表达及β-MHC/α-MHC的比值。结论:NE刺激心肌细胞增加了细胞内ROS的产生,大量的ROS激活了PARP并使PARP-1的表达水平显著增加,PARP-1参与调节了心肌重构过程胚胎基因c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC的异常表达。PARP-1可能是心肌重构过程中的重要调节机制之一。 相似文献
159.
160.