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目的:构建胶质细胞生长因子2真核表达载体pEGFP-N1-GGF2,观察其在大鼠脊髓内的表达。方法:实验于2004-01/10在解放军第二军医大学长征医院神经外科实验室完成。出生1周SD大鼠2只和体质量250-300 g雄性成年SD大鼠12只。将成年大鼠分为对照组和实验组,每组6只。①采用反转录聚合酶链反应方法从大鼠胎脑组织总RNA中扩增出胶质细胞生长因子2 的全序列cDNA。②以融合蛋白方式克隆到增强型绿色荧光蛋白报告基因的真核表达载体pEGFP-N1中,构建重组质粒pEGFP-N1-GGF2。③采用基因注射法将阳离子脂质体Transfectam和pEGFP-M1-GGF2混合后转染至实验组大鼠胸段脊髓组织中;对照组大鼠只注射脂质体和空白质粒pEGFP-N1的混合物。基因注射后1周,两组各取3只大鼠麻醉后取材行反转录聚合酶链反应,另取3只大鼠麻醉后取出T8,T9脊髓,冰冻切片后行荧光照相,观察绿色荧光蛋白表达情况。结果:12只大鼠均进入结果分析。①大鼠胶质细胞生长因子2 cDNA的克隆结果:成功克隆胶质细胞生长因子2 cDNA。②重组质粒pEGFP- N1-GGF2的构建结果:酶切鉴定及测序分析证实成功构建胶质细胞生长因子真核表达载体pEGFP-N1-GGF2。③反转录聚合酶链反应证明胶质细胞生长因子mRNA表达:实验组基因转染1周后局部脊髓内胶质细胞生长因子2 mRNA的表达显著增加。④pECFP-N1-GGF2基因体内转染结果:实验组注射局部脊髓内灰质和白质神经细胞内均有较多绿色荧光蛋白表达;而对照组未见荧光蛋白表达。结论:阳离子脂质体介导胶质细胞生长因子2基因体内转染的方法是可行的,增强型绿色荧光蛋白可作为报告基因观察胶质细胞生长因子2 基因在体内的表达。 相似文献
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目的:建立家猪胸腰段脊髓火器贯通伤模型和改良Allen's打击伤后全瘫模型,观察伤后促凋亡基因p53基因的早期表达。方法:实验于2005-05/08在解放军第一七五医院实验室完成。取健康雄性家猪20只,单纯随机分为3组:①火器伤组:9只,在全麻状态下制作胸腰段(L1~L2)脊髓火器伤模型,分为伤后1,3,6h3个时间处死。②打击伤组:9只,L1节段脊髓行改良Allen’s打击,致伤力为500g·cm,处死时间同前。③空白对照组:2只,只麻醉,不造模,伤后6h处死。伤后不同时间点(伤后1,3,6h)和不同节段(伤点、近伤点、中伤点及远伤点)取材,采用SP法进行P53蛋白免疫组化染色,用TJTY-300型全自动图像分析仪测量P53免疫组织化学染色阳性物质吸光度。结果:经补充后20只猪进入结果分析。①脊髓损伤后3h打击伤组伤点,火器伤组近伤段脊髓P53蛋白的表达高于空白对照组(P<0.001),随着时间推移,打击伤组和火器伤组P53蛋白的表达呈升高趋势(P<0.001),且火器伤组要高于打击伤组(P<0.0001)。②在脊髓损伤后6h,打击伤组仅在伤点和近伤段P53蛋白的表达高于空白对照组(5.57±0.82,3.21±0.43,P<0.05),而火器伤组近伤段、中伤段及远段伤均高于空白对照组(6.46±0.66,4.27±0.39,1.16±0.17,P<0.05)。结论:①细胞凋亡基因p53在脊髓损伤中的表达有一定的时空性,在脊髓损伤后3h出现P53蛋白表达量的增加。②脊髓火器伤的波及范围较打击伤更为广泛。 相似文献
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脊髓损伤引起截瘫,致残率高,对社会和家庭带来的危害巨大。但由于脊髓损伤的特殊性,其治疗一直缓慢。由于现代实验手段和分子生物学的发展,在充分研究脊髓损伤的病理、生化基础上,利用各种方法对严重脊髓损伤进行康复治疗:脊柱减压功能重建;大网膜移植;神经组织移植;基因治疗;损伤因子治疗;物理疗法。还有药物治疗:皮质激素;神经节苷脂;阿片受体拮抗剂;钙通道拮抗剂;自由基清除剂;扩血管、改善微循环药物。其中以神经移植、基因治疗代表未来治疗方向。 相似文献
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英国4所大学护理本科成人护理课程的研究及思考 总被引:1,自引:0,他引:1
对4所英国大学护理本科注册前护士教育项目的教学计划、护理本科课程设置、课程教学大纲等19份资料进行文献研究,描述成人护理课程群的主要课程要素,归纳出英国护理本科成人护理课程主要优点为按照专业方向设置护理课程,成人护理课程群理论教学与实践活动结合紧密,指导学生自主学习形式多样.提出我国的护理专业课程设置应该体现以人的健康为中心的理念,按照人的生命周期设置成人护理学课程,构建更加富有护理专业特色的课程框架与教学内容体系,围绕学生能力素质培养的核心,进一步改革教学方法与手段,密切理论教学与临床护理实践的联系. 相似文献
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兴奋性氨基酸(excitatoryaminoacid,EAA)已被证明在中枢神经系统的创伤中具有神经毒性作用。为进一步揭示其受体机制,本实验用大鼠脊髓突触质膜作受体制剂,[3H]CPP作标记配基,建立体外N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体分析的方法,并以Alen脊髓损伤模型分析了脊髓损伤后NMDA受体的改变。结果表明脊髓NMDA受体亲和力(Kd)为3.51±0.26nM,最大结合数量(Bmax)为662.82±47.59fmol/mg蛋白质。脊髓损伤后NMDA受体的改变具有时间相关性,创伤后[3H]CPP特异结合在损伤后急性期内逐渐减少,其中伤后4小时减少最明显(P<0.01),至24小时已有恢复。Scatchard分析表明NMDA受体的改变表现为受体数量的减少(P<0.01),受体亲和力未见显著改变。这些结果为NMDA受体参与脊髓继发性损伤提供了证据。 相似文献