C-jun氨基末端激酶与脑缺血性损伤

脑缺血性损伤到目前还没有确切的病理机制,以往研究认为与兴奋性氨基酸的毒性、钙离子超载、自由基的损伤、炎症因子、细胞凋亡等因素相互作用的级联反有密切关系[1～2].     

阿司匹林赖氨酸盐在体外对人乳腺癌细胞的抑制作用及其机制

目的：探讨非选择性环氧合酶-2（cyclooxygenese-2,COX-2）抑制剂阿司匹林赖氨酸盐对乳腺癌MDA-MB-231细胞株COX-2、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinaseses-9,MMP-9）蛋白表达的影响。方法：不同浓度的阿司匹林赖氨酸盐作用于MDA-MB-231细胞24h后,HE染色观察细胞形态学的变化;采用MTT法检测阿司匹林赖氨酸盐对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖的抑制作用;应用Western印迹法分别检测阿司匹林赖氨酸盐对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株COX-2、MMP-9蛋白表达的影响。结果：光学显微镜下阿司匹林赖氨酸盐处理组的细胞密度减小,细胞变圆,胞核染色变浅。阿司匹林赖氨酸盐对MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖有明显抑制作用（P〈0.01）。与对照组相比,阿司匹林赖氨酸盐可显著抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞COX-2、MMP-9蛋白的表达,并呈剂量-依赖效应（P〈0.05）。结论：阿司匹林赖氨酸盐可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞COX-2、MMP-9蛋白的表达。     

血清PCT、CRP和IDO水平在预测社区获得性肺炎患者预后中的临床价值

目的 探讨社区获得性肺炎(CAP)患者血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)和吲哚胺2,3二氧化酶(IDO)水平的临床意义。方法 研究纳入2019年10月—2021年9月蚌埠医学院第二附属医院100例诊断明确的CAP患者和符合标准的40例健康体检者。根据CURB-65评分,将CAP患者分为低危组(38例)、中危组(32例)和高危组(30例),健康者为对照组(40例)。检测患者和健康者血清PCT、CRP和IDO水平,分析它们之间的相关性,应用血清PCT和IDO水平预测患者死亡率。结果 与健康者比较,CAP患者血清中PCT、CRP、IDO水平显著升高(P<0.001);与中危组比较,高危组CAP患者血清PCT、CRP、IDO水平显著升高(P<0.001);低危组患者血清PCT、CRP、IDO水平显著低于中危组和高危险组(P<0.001)。血清IDO水平与CURB-65评分呈正相关关系(r=0.750,P<0.001);血清IDO水平与PCT、CRP水平呈正相关关系(r=0.724,P<0.001;r=0.634,P<0.001)。PCT联合IDO...     

牛磺酸以p38丝裂原活化蛋白激酶依赖方式减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨牛磺酸时在体心肌缺血30 min再灌注60 min大鼠心肌组织中p38 MAPK信号转导通路活性的影响.方法:在体结扎左冠状动脉前降支及再通制备缺血再灌注损伤模型,右颈动脉插管至左心室检测心功能参数,TTC染色法检测各组心肌梗死面积,western blot法检测心肌组织p38及其磷酸化的表达情况.结果:与假手术组相比,缺血30min再灌注60min后,p38磷酸化表达明显增加(P<0.05),应用不同剂量牛磺酸后,p38磷酸化表达明显减少(P<0.05),但并不影响总p38蛋白的表达(P>0.05),并且缺血心肌的梗死面积随着牛磺酸剂量的增加而明显减少(P<0.05).结论:牛磺酸可以减少心肌细胞坏死和凋亡,保护心脏功能,这可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关.     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响。方法建立大鼠McA0模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤，观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分；TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变；用WEST—ERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变。结果假手术组无神经行为改变．各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0．01），用药组间无统计学意义。与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多（P〈0．01）。与模型组相比，各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少（P〈0．01）。大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加．注射药物后蛋白磷酸化被抑制，表达减少。结论芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为，抑制P38蛋白的表达，下调Fas蛋白表达，有抗神经元凋亡作用。     

赖氨匹林对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用

目的 研究赖氨匹林（Aspisol）对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用。方法采用四甲荃偶氮唑蓝（MTr）比色法检测赖氨匹林对A375细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜下观察A375细胞形态学变化,流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的赖氨匹林诱导A375细胞的早期凋亡率。结果不同浓度的赖氨匹林对A375细胞均有明显的生长抑制作用,且其作用具有时间和浓度依赖性,差异具有非常显著性（P〈0．01）。不同浓度的赖氨匹林对A375细胞作用24h后,均可诱导其发生早期凋亡,并且呈浓度依赖性,差异具有显著性（P〈0．05）。结论赖氨匹林能抑制A375的增殖,诱导其发生凋亡。     

C-jun氨基末端激酶与脑缺血性损伤

脑缺血性损伤到目前还没有确切的病理机制．以往研究认为与兴奋性氨基酸的毒性、钙离子超载、自由基的损伤、炎症因子、细胞凋亡等因素相互作用的级联反有密切关系。随着神经分子生物学和细胞免疫学等技术的不断发展，越来越多的研究发现蛋白激酶介导细胞信号传导在脑缺血性损伤中起到重要的调控作用。MAPKs超家族信号通路对神经元凋亡的影响是近年来研究的热点之一，其在哺乳动物中至少发现4种亚家族，分别为细胞外信号调节激酶（extracelluar singnal regulated protein kinases,ERKs）、C-jun氨基末端激酶（c-jun N—terminal kinases，JNKs）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和ERK5／BMKlfbig MAP Kinasel）。近期诸多研究表明其中c—Jun氨基末端激酶JNK的激活与脑缺血性损伤过程中的神经元细胞的凋亡有着密切的联系。现就其与脑缺血性损伤的相关性作一综述。     

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞株的增殖抑制作用研究

目的：观察褪黑素（Mel）联合顺铂（DDP）对人食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响.方法：以DDP 2.5 mg/L、不同浓度Mel及两药联合作用于食管癌Eca109细胞.通过MTT实验检测用药后对食管癌Eca109细胞增殖的影响,并计算抑制率;通过集落克隆形成实验观察用药后对细胞集落克隆形成的影响;通过流式细胞仪检测用药后细胞凋亡率的变化.结果：DDP 2.5 mg/L与不同浓度Mel联合用药组对食管癌Eca109细胞生长抑制率均明显高于单独使用DDP或Mel组（P＜0.01）;10-5 mol/L Mel诱导人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为7.8%,10-5 mol/L Mel与2.5 mg/L DDP联合刺激人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为32.0%,高于DDP本身诱导的24 h凋亡率9.7%（P＜0.01）.结论：Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并增强其诱导凋亡作用,为临床食管癌的治疗提供了一定的实验研究基础.     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的 探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响.方法 建立大鼠MCAO模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤,观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分;TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变;用WESTERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变.结果 假手术组无神经行为改变,各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.01),用药组间无统计学意义.与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多(P<0.01).与模型组相比,各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少(P<0.01).大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加,注射药物后蛋白磷酸化被抑制,表达减少.结论 芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为,抑制P38蛋白的表达,下调Fas蛋白表达,有抗神经元凋亡作用.