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81.
目的:分析纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因多态性与孕早期糖化血红蛋白(HbA1c)水平交互作用,以期找出其对妊娠期糖尿病发病的影响。方法:选择2021年10月至2022年6月在新乡市中心医院早孕检查异常且孕期诊断为妊娠期糖尿病的30例孕妇作为妊娠期糖尿病组,另选取同时期早孕检查正常且孕期未被诊断为妊娠期糖尿病的45例孕妇作为对照组。Logistic回归模型分析影响妊娠期糖尿病发病的危险因素;受试者工作特征曲线(ROC)和校准曲线对模型进行评价。结果:妊娠期糖尿病组孕妇孕前体质量指数(BMI)、糖尿病家族史、空腹血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、总胆红素水平(T-BIL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、HbA1c、PAI-1活性与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。两组孕妇PAI-1基因等位基因的分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析,空腹血糖高(OR 2.583)、FINS高(OR 1.984)、HbA1c高(OR 4.258)和PAI-1基因型(4G/4G)(OR 5.987)是妊娠期糖尿病发病的独立危险因素(P<0.05),T-BIL高(OR 0.429)为保护性因素(P<0.05)。ROC曲线和校准曲线显示该模型区分度和校准度良好;PAI-1基因型(4G/5G)和HbA1c≥8.0%、PAI-1基因型(4G/4G)和6.0%≤HbA1c<8.0%、PAI-1基因型(4G/4G)和HbA1c≥8.0%均存在正向交互作用(γ>1)。结论:携带PAI-1基因多态性与孕早期HbA1c水平具有协同交互作用,能够促进妊娠期糖尿病发病。在临床工作中应重视孕妇PAI-1基因型以及HbA1c水平升高的现象,有助于预测妊娠期糖尿病的发生。 相似文献
82.
牛磺酸防止白内障形成的组织化学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究牛磺酸对晶体氧化损伤的保护作用。方法:将正常兔晶体分为正常条件培养组,Feton模型组(氧化损伤组),氧化损伤同时给0.5%和1%牛磺酸保护组体外培养24h后,检测各组晶体的总抗氧化能力(T-AOC)水平,可溶性蛋白含量,超氧化歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)及谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性蛋白含量以及脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量。结果:和对照组比较,Feton模 相似文献
83.
目的:探讨应用PolyWin多导睡眠仪滴定CPAP呼吸机治疗用压力的选择方法。方法:先用PolyWin多导睡眠仪给患者做多导睡眠图检查,选择中至重度睡眠呼吸暂停综合征(SAS)20例在PolyWin系统的控制下,用RemstarCPAP呼吸机做压力滴定,根据患者在各压力下的睡眠结构、血氧饱和度、RDI等多项指标选择使各指标改善如正常人一样的最小压力,用此压力治疗2个月后随访病人,并用PolyWin多导睡眠仪于患者睡眠时测定其睡眠图变化,以了解选定压力的治疗效果。结果:根据PolyWin多导睡眠仪压力滴定并结合其睡眠图变化所选定的压力治疗SAS,可明显改善患者的症状,使Sa02及RDI等指标恢复如正常人指标。结论:用PolyWin多导睡眠仪做CPAP呼吸机的压力滴定并根据睡眠图的变化来选择的压力。具有治疗效果显著及病人易接受的特点,值得推广。 相似文献
84.
85.
86.
槲皮素对高糖损伤血管内皮细胞的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究槲皮素对高糖损伤血管内皮细胞(VECs)的保护作用。方法:实验分对照组,损伤组和槲皮素保护组。用含10 mg/ml葡萄糖、20%胎牛血清的DMEM培养基离体培养 VECs。MTT比色法测细胞存活数量,荧光分光光度法测细胞释放一氧化氮(NO)量及细胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成量,分光光度法测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量。结果:10~(-2)、10~(-3)、10~(-4)、10~(-5)mg/ml槲皮素可促进高糖损伤的VECs增殖,10~(-2)、10~(-3) mg/ml槲皮素,可抑制高糖损伤的VECs释放LDH,减少MDA生成量,促进其释放NO。结论:槲皮素对高糖损伤VECs有保护作用。 相似文献
87.
目的了解乙型肝炎病毒(HBV)前S基因缺失突变是否是肝癌的危险因素以及它的作用是否受HBV核心基因启动子双突变的混淆影响。方法按巢式匹配病例对照研究的方法,从隆安研究队列中选择33对病例(肝癌患者)和对照(HBsAg无症状携带者),配对的条件之一是病例和对照HBV核心基因启动子序列相同,用套式聚合酶链反应(nested PCR)对研究对象血清HBV前S基因扩增和序列分析。结果肝癌患者组前S基因缺失突变率(45.5%,15/33)显著高于对照组(6/33,18.2%)(χ2=7.364,P0.01);男女间突变率无显著性差异(28%与43.8%,χ2=1.386,P0.05)。多因素条件logistic回归分析结果显示,前S缺失突变是肝癌的危险因素(危险比为7,95%可信区:0.861-56.894),而HBeAg,抗-HBe及肝功能则与肝癌无关。核心基因启动子双突变组与核心基因启动子野毒株组之间的前S缺失突变率无显著性差异(χ2=0.597,P0.05)。结论HBV前S缺失突变是肝癌的独立的危险因素,它的发生及作用与核心基因启动子双突变无关。 相似文献
88.
目的研究消痔灵注射液对膀胱癌EJ细胞生长的抑制作用及其机制。方法将膀胱癌EJ细胞用不同浓度消痔灵溶液(1、2、3、4、6、8、10 g/L)处理,另设对照组。采用CCK-8法检测消痔灵溶液作用不同时间(12、24、48 h)对EJ细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术观察EJ细胞生长抑制情况;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色进一步观察其凋亡诱导作用;采用Western Blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果消痔灵对EJ细胞生长有明显的抑制作用,且在消痔灵浓度低于6 g/L时随作用浓度增高抑制率显著增加(P<0.01),作用时间延长对增殖抑制率也有一定影响(P<0.05)。流式细胞分析显示细胞在消痔灵作用后被阻滞在G0/G1期,且随给药浓度增高细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。AO/EB染色显示EJ细胞凋亡形态学特征与药物作用时间和浓度有明显的相关性。Western Blot结果显示,与对照组比较,消痔灵组Caspase-3及Bax蛋白的表达水平增高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论消痔灵注射液对膀胱癌细胞生长有显著的抑制作用,可能与其阻断细胞增殖周期及诱导癌细胞凋亡有关。 相似文献
89.
90.
目的探讨急性白血病及骨髓增生异常综合征患者骨髓凋亡抑制基因MCL-1、livin、aven的表达及临床意义。方法选取2012年9月~2013年12月本院收治的113例初发急性白血病患者,32例骨髓增生异常综合征患者及20例对照组患者(缺铁性贫血12例、血小板减少性紫癜8例)的新鲜骨髓液标本,采用RT-PCR方法检测MCL-1、livin、aven基因mRNA的表达水平及表达率。结果 AL组和MDS组MCL-1、livin、aven mRNA表达水平及阳性表达率分别高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。MCL-1与livin基因mRNA的表达呈正相关(r=0.586,P〈0.05),MCL-1与aven基因的表达呈正相关(r=0.603,P〈0.05),liven基因与aven基因表达无相关性(r=0,P〉0.05)。结论 3种凋亡抑制基因MCL-1、livin、aven基因mRNA在急性白血病及骨髓增生异常综合征中表达均增高。 相似文献