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102.
103.
槲皮素对高糖损伤血管内皮细胞的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究槲皮素对高糖损伤血管内皮细胞(VECs)的保护作用。方法:实验分对照组,损伤组和槲皮素保护组。用含10 mg/ml葡萄糖、20%胎牛血清的DMEM培养基离体培养 VECs。MTT比色法测细胞存活数量,荧光分光光度法测细胞释放一氧化氮(NO)量及细胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成量,分光光度法测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量。结果:10~(-2)、10~(-3)、10~(-4)、10~(-5)mg/ml槲皮素可促进高糖损伤的VECs增殖,10~(-2)、10~(-3) mg/ml槲皮素,可抑制高糖损伤的VECs释放LDH,减少MDA生成量,促进其释放NO。结论:槲皮素对高糖损伤VECs有保护作用。 相似文献
104.
105.
目前认为,多种家禽和野禽都可成为禽流感的传染源,而人类作为传染源的证据尚少有确切报道[1].人能否成为禽流感传染源的可能还有待证实[2],为此我们进行了本次调查. 相似文献
106.
恶性肿瘤合并肺栓塞60例临床分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 提高对恶性肿瘤合并肺血栓栓塞症(PTE)临床特点的认识.方法 对2005年1月至2008年7月北京协和医院60例恶性肿瘤合并PTE患者进行回顾性临床分析.结果 恶性肿瘤分布在呼吸系统(36.7%)、消化系统(26.7%)、泌尿生殖系统(10.O%)、血液系统(8.3%)和神经系统(5.0%)等,以肺(30.O%)、胃(8.3%)、胰腺(6.7%)、肝脏(5.O%)等脏器多见.18例肺癌中,12例(66.7%)为腺癌.47例(78.3%)为进展期肿瘤.30例(50.0%)合并深静脉血栓形成(DVT),其中上肢3例(10.0%),下肢24例(80.0%),其他部位5例(16.7%,有2例并存上下肢DVT).有2例(3.3%)合并股动脉栓塞.PTE发生于肿瘤确诊前(平均5.5个月)5例(8.3%).PTE发生于肿瘤围手术期22例,其中17例(77.3%)发生于术后2周.15例(25.0%)PIE患者无明显症状,49例(84.5%)患者动脉氧分压降低.死亡13例(21.7%),其中6例猝死;恶化8例(13.3%);好转39例(65.0%).结论 PTE是恶性肿瘤患者常见的并发症和致死原因之一,最常见于肺癌,尤其是肺腺癌.PTE常合并有DVT,以下肢多见.FIE好发于老年人、肿瘤进展期及围手术期,与长期卧床、化疗、中心静脉置管等因素相关.肿瘤患者术后2周内的FIE发生率高,临床表现可不典型.静脉血栓栓塞症(VTE)有可能为恶性肿瘤的首发信号,不明原因的FIE和(或)DVT应警惕潜在恶性肿瘤的可能. 相似文献
107.
阵发性室上速(PSVT)是器质性心脏病与非器质性的心脏病及其他疾病频发的一种常见的临床疾病,许多临床经验与研究表明,乙胺碘呋酮为苯丙呋喃衍生物,属广谱高效抗心律失常药,其电生理作用延长心房和心室肌纤维的动作电位时程和有效不应期,减慢传导速度延长旁路的ERP等各种因素所致心律失常,笔者就近5年治疗的各种原因所致的室上速30例分析如下。 相似文献
108.
为了验证多聚酶链反应-单链构象多态性方法在骨髓移植配型中的可靠性和准确性,采用掺入生物素的多聚酶链反应对HLA-DQA位点基因进行了特异性扩增。将所选区分HLA-DQA位点等位基因的特异性探针点于尼龙膜上,用标记的扩增产物与膜上探针杂交,并用碱性磷酸酶显色法检测杂交信号,确定待测标本的基因型。对20对异基因骨髓移植的供、受者进行HLA-DQA位点的基因分型,并与多聚酶链反应-单链构象多态性配型作比较。结果表明,20对供、受者的多聚酶链反应-单链构象多态性配型结果与该反相杂交法基因分型结果一致。多聚酶链反应-单链构象多态性方法是一种骨髓移植的供、受者配型,快速可靠的方法 相似文献
109.
胫神经缩窄术治疗下肢痉挛性瘫痪 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨胫神经缩窄术治疗下肢痉挛性瘫痪、矫正内翻马蹄足的手术适应证、手术方法。方法25例患者,其中脑瘫患者15例,其他患者10例。术前明确诊断病因,详细分析挛缩肌肉及神经支配,在显微镜下行胫神经缩窄术。术中神经电刺激定位运动神经和诱发肌电图监测。结果行胫神经缩窄术37例次,术后功能改善36肢。踝关节增加10°~45°背屈,改善率97%。内翻足26例,22足改善,改善率85%。37足中术后足底位置正常(足底完全着地)9例(24%),尚不正常4例(11%)。25例患者中,术后随意运动功能改善21例(84%),其中显著改善5例(20%)。4例无效均为脑瘫患者。结论胫神经缩窄术是治疗下肢痉挛性瘫痪、矫正内翻马蹄足,改善下肢运动的有效方法。 相似文献
110.
Xiu J Nordberg A Shan KR Yu WF Olsson JM Nordman T Mousavi M Guan ZZ 《Journal of neuroscience research》2005,82(4):531-541
The cholesterol-lowering drug lovastatin enhances the secretion of the alpha-secretase cleavage product of amyloid precursor protein (APP). To investigate whether this effect is mediated via activation of alpha7 nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs), we treated SH-SY5Y cells and PC12 cells with lovastatin and measured the levels of alpha7 nAChRs, the alpha-form of secreted APP (alphaAPPs), and lovastatin-related lipids, including cholesterol and ubiquinone. The results showed that low concentrations of lovastatin significantly induced up-regulation of alpha7 nAChRs. No effects of lovastatin were observed on alpha3-containing nAChRs, muscarinic receptors, or N-methyl-D-aspartate receptors. alphaAPPs levels increased in the culture medium of cells treated with lovastatin, whereas no change in whole APP was observed. The increase in alphaAPPs was inhibited by prior exposure of these cells to alpha-bungarotoxin, an antagonist of alpha7 nAChRs. The concentrations of lovastatin used in the study did not change the cholesterol content, but high doses can decrease the levels of ubiquinone and cell viability. These results indicate that lovastatin may play a neuronal role that is cholesterol independent. We also show that the up-regulation of alpha7 nAChRs stimulated by lovastatin is involved in a mechanism that enhances production of alphaAPPs during APP processing. 相似文献