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991.
目的:探讨恶性黑色素瘤患者雌激素受体(ER)表达的临床意义及其内分泌治疗的可能性。方法:采用免疫组化法测定36例恶性黑色素瘤雌激素受体的表达,并分析ER与性别、生存时间的关系。结果:36例恶性黑色素瘤患者,ER的阳性率为58.3%(21/36),ER表达率与性别无关(P〉0.05),ER阳性组的中位生存时间29个月,阴性组22个月,两组生存时间有显著性差异(P〈0.05)。结论:ER在恶性黑色素瘤中的表达率约58.3%。ER阳性患者的生存时间明显长于ER阴性患者,ER对恶性黑色素瘤患者的预后有一定指导意义。提示恶性黑色素瘤有内分泌治疗的可能性。 相似文献
992.
993.
目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)感染对非甾体类抗炎药(non-steroidal inflammatory dugys,NSAIDs)消化性溃疡(PU)转归的影响.方法 400例确诊NSAIDs消化性溃疡和感染Hp患者按配对分组法分为根除Hp感染组(根除组)200例、单纯抑酸治疗组(抑酸组)200例.患者在研究治疗期间暂停服用NSAIDs.根除组予奥美拉唑(商品名:洛赛克)20mg,2次/d,克拉霉素0.5g,2次/d,羟氨苄阿莫西林1.0g,2次/d,共1周.第二至第八周予洛赛克20mg/d.抑酸组予洛赛克20mg/d共8周.二组患者在治疗后1个月、24个月进行胃镜和Hp复查,对比其溃疡的愈合率、复发率、并发症发生率情况.结果 根除组Hp的根除率为98%,二组溃疡愈合率差异无统计学意义(85.7%比88.0%,P>0.05),2年内溃疡复发率:抑酸组明显低于根除组(26.5%比12.0%,P<0.05);胃溃疡(GU)并出血发生率:抑酸组明显低于根除组(28.1%比15.5%,P<0.05);十二指肠溃疡(DU)并出血发生率:二组差异无统计学意义(10.7%比9.5%,P>0.05).结论 Hp和NSAIDs是消化性溃疡发生的二个重要独立危险因素,二者间无相加或协同作用.Hp感染并不影响NSAIDs性溃疡的愈合,并且可能降低其近期的复发率.Hp感染与NSAIDs胃溃疡引起出血呈明显反比关系,而与十二指肠出血无关. 相似文献
994.
995.
目的探讨肱骨近端锁定钢板治疗肱骨外科颈骨折的效果。方法应用肱骨近端锁定钢板治疗肱骨外科颈骨折12例,其中Neer分类二部分骨折2例,三部分骨折8例,四部分骨折2例。结果术后所有患者随访6~12个月,以Neer评分评估其功能,优3例,良7例,可2例。结论锁骨钢板治疗肱骨外科颈骨折,短期效果好,但后期效果需长期随访观察。 相似文献
996.
丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大与凋亡干预的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞^3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,用Westamblot法检测心肌细胞凋亡蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达。结果TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大、心肌细胞^3H-亮氨酸掺入率的显著增加(P〈0.01)、心肌细胞凋亡率的增加(P〈0.05)、心肌细胞促凋亡蛋白P53和Bax表达的明显增高(P〈0.01),其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦(Valsartan)相似。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其同时抑制了心肌细胞的凋亡有关。 相似文献
997.
新斯的明拮抗肌松药致完全性房室传导阻滞1例 总被引:2,自引:0,他引:2
1 病历报告
患者,男,73岁,体重70kg.因胃癌在全麻下行胃癌根治术,术前查体未见明显异常.实验室检查:血常规和肝肾功能正常.辅助检查:心电图示完全性右束支传导阻滞、不完全性左束支传导阻滞;胸透心肺无明显异常.…… 相似文献
998.
目的 观察心肌内注射转染血管生长素基因对心肌梗死大鼠梗死面积、非梗死区心肌肥厚以及心功能的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、MI-rAAV-lacZ组和MI-rAAV-ANG组.后2组以直视下结扎冠脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,然后取rAAV-lacZ或rAAV-ANG载体在梗死区周围多点注射.1周和4周后分别测量心肌梗死面积.4周后超声心动图测量左室后壁厚度和左室射血分数(LVEF),颈动脉插管测量有创左室血流动力学指标.大鼠处死后左室称重,计算左室重量与体重比值.Western blot方法检测大鼠左室心肌组织ANG蛋白表达水平.结果 左前降支结扎1周时,MI-rAAV-lacZ组和MI-rAAV-ANG组大鼠梗死面积无明显差异.4周后,MI-rAAV-lacZ组大鼠梗死面积显著大于1周时,亦显著大于MI-rAAV-ANG组4周时.与假手术组相比,MI-rAAV-lacZ组大鼠左室后壁肥厚、左室重量增加.4周后,与MI-rAAV-lacZ组相比,MI-rAAV-ANG组左室心肌ANG蛋白表达显著增加,梗死区扩展程度减轻,后壁厚度和左室重量恢复至假手术组水平.与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠4周后均表现出显著的左室功能不全,rAAV-ANG转染显著改善心肌梗死大鼠左室功能.结论 心肌内注射方式转染rAAV-ANG载体显著上调心肌梗死大鼠左室心肌ANG蛋白表达水平,抑制梗死区扩展和非梗死区肥厚,部分抑制心功能不全的发生发展. 相似文献
999.
1000.